第二军医大学长海医院 徐美英
心血管疾病是围术期死亡的原因之一。每年有大量患有冠心病、高血压、充血性心力衰竭或心律失常的患者需要手术治疗。随着医疗技术的发展，心脏病人的生存和生活质量有所上升。现代诊疗技术可有效地用来评价术前的心功能。麻醉医师和心脏科医师共同参与心脏高危病人的评估。麻醉医师对心脏疾病诊治、心血管药物与麻醉药之间相互关系的认识，不仅对围术期的病情处置有重要意义，而且可改善患者长时间生存的生活质量。最常用的药物是拟交感神经药、强心药、β-受体阻滞药、钙通道阻滞药、血管紧张素转换酶（ACE）抑制药、利尿药和硝酸盐类药物。本文阐述心脏病人临床常用心血管治疗药与麻醉药之间的相互作用，以指导临床用药。
一、 拟交感神经药
包括自然产生的（内源性）儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）、合成的儿茶酚胺（异丙肾上腺素、多巴酚丁胺）及合成的非儿茶酚胺。合成的非儿茶酚胺又分为间接（麻黄素、恢压敏、苯丙胺、间羟胺）和直接（苯肾上腺素、甲氧胺）类。其主要的药理作用是与内源性儿茶酚胺产生相同的作用。如a，血管收缩（尤其是皮肤和肾循环），b，骨骼肌血管扩张，c，支气管扩张，d，心脏兴奋为特征，如心率增快、心肌收缩力增强、容易并发心律失常，e，脂肪组织释放游离脂肪酸增加，f，肝糖原分解，g，胰岛素、肾素、垂体激素分泌，h，中枢神经系统兴奋。临床主要利用其正性肌力作用增强心肌收缩力，或因区域麻醉后导致的交感神经广泛阻滞。拟交感神经药也可用于血压支持，但不主张长时间用药。
此类药物具有强效、速效的特点，使用时应注意药物种类的选择和用药的剂量。不适当的用药反而会使血流动力学恶化，心肌耗氧增加，诱发心律失常。因此，使用此类药物必须严密监测心电图（ECG）、动脉压（ABP），必要时还应行肺动脉压（PAP）等监测，并以微量注射泵经中心静脉精确给药。
1. 肾上腺素 具有α、β受体兴奋作用，主要为β受体兴奋，使心肌收缩力增强、心率增快；0.02～0.04μg·kg-1·min-1时，α、β受体同时兴奋，心肌收缩离增强，末梢血管收缩，血压上升，心率开始增快，此后因血压的上升反射性减慢。由于容易诱发心律失常，且使末梢血管收缩，对微循环不利，在心脏手术中一般不作为首选药物，只有在其它辅助心功能药物效果不佳时才使用。初始用量0.1μg·kg-1·min-1。
2. 去甲肾上腺素 α受体兴奋作用强于肾上腺素，β1受体兴奋作用同肾上腺素，β2受体兴奋作用弱。0.2μg·kg-1·min-1使收缩压和舒张压同时上升，反射性引起心率减慢，心排出量（CO）不变或减少。由于小动脉和小静脉收缩，肝、肾、骨骼肌血流减少，心脏后负荷增加。冠状动脉则因心肌作功增加、代谢增强而代偿性扩张。本药使心肌耗氧量增加、末梢血管收缩、心脏后负荷增加，限制了其在心脏手术病人中的应用。偶尔用于舒张压过低影响冠状动脉血供时。初始用量0.1μg·kg-1·min-1。
3. 异丙肾上腺素 具有强烈的β受体兴奋作用。其中β1受体兴奋对心脏有正性变力作用和正性变时作用，使CO增加。β2受体兴奋使支气管扩张，骨骼肌和皮肤血管扩张，外周阻力降低。血压受β1、β2的双重影响，收缩压升高、舒张压降低、脉压差增大。此药一般用于缓慢性心律失常。由于容易诱发心律失常，加上现代心脏起搏技术的发展，使用频度有所减少。初始用量为0.005～0.01μg·kg-1·min-1。
4. 多巴胺 具有多巴胺受体、α受体和β受体兴奋作用。其不同受体作用随剂量而变化。在2～5μg·kg-1·min-1的小剂量即可使β1受体兴奋，产生心肌收缩力增强作用，使CO增加；同时作用于肾、肠管、冠状动脉、脑动脉等处的多巴胺受体，使这些组织的血管扩张，循环改善，特别是使肾血管扩张、肾皮质血流增加、尿量增加。但在大于10μg·kg-1·min-1时可使α受体兴奋，促进去甲肾上腺素释放，导致血管收缩、心脏后负荷增加。多巴胺是围术期辅助循环的首选药物。初始用量为3μg·kg-1·min-1，一般不超过10μg·kg-1·min-1。大剂量应用时应与扩血管药物联合应用，以防止末梢血管收缩，并减轻心脏后负荷。
5. 多巴酚丁胺 β1受体兴奋作用强，使心肌收缩力增强。用药后心律失常的发生率低于多巴胺。α受体兴奋作用弱于多巴胺，故一般无明显的体循环阻力（SVR）增加作用，有利于微循环。β2受体兴奋作用为异丙肾上腺素的1/180。无多巴胺受体兴奋作用，故无多巴胺特异性肾血管扩张作用。但随着心肌收缩力的增加、CO增加，肾小球滤过率增加、尿量增加。用量同多巴胺，可与多巴胺合用，协同产生正性肌力作用，减少多巴胺的用量、避免末梢血管收缩带来的不利影响。
6. 苯肾上腺素 具有强烈的α受体兴奋作用，使血管收缩、血压上升，反射性心率减慢。一般5～10μg/次，静脉注射。主要用于血压过低威胁冠状动脉供血的情况及紫绀型心脏病患者SVR过低使右向左分流增加、缺氧加重时，有时也用于伴有血压降低的室上性心动过速。需注意的是，此药可使肾、内脏、脑血流减少，对末梢循环不利。此外还可使肺动脉压升高。
7. 麻黄碱 兼有直接和间接的α、β受体兴奋作用，使心肌收缩力增加、心率加快、CO增加，冠脉、脑、肌肉血流量增加，肾、内脏血流量减少。由于其作用维持时间较长，不如肾上腺素容易调节，在心脏手术中的应用较少。
8. 多培沙明（Dopexamine） 作用于多巴胺1、多巴胺2受体及β1、β2受体，无α受体兴奋作用。使心肌收缩力增加、心率增快、末梢循环扩张、外周阻力降低、肾血流增加。常用剂量为1～4μg·kg-1·min-1，>4μg·kg-1·min-1可明显增快心率、增加心肌氧供。
二、强心甙
术前应用强心甙的目的是增强心衰病人的左心功能。用药后可增加每搏量（正性肌力作用）、减慢心率（负性传导作用）和降低心肌氧需，改善肾脏灌注，有利于排出体内过多的水分，防止肺水肿。紧急给药可增加副交感神经系统的兴奋性，对房颤病人可控制心室率，并可抑制房性心律失常和室上性心律失常（减慢房室传导）。
（一）强心甙的作用机制
强心甙直接作用于心脏。因抑制Na+-K+ATP泵，使细胞内的Na+增多，再通过细胞膜上的Ca2+/Na+交换途径，与细胞外Ca2+交换，使Ca2+进入细胞内，增加心肌细胞内Ca2+的浓度而增强心肌收缩力（正性肌力作用）。在充血性心衰病人，强心甙的拟迷走样作用和使压力感受器介导的反射正常化而发挥地高辛的抗心律失常作用。
（二）强心甙与麻醉的相互作用及麻醉中用药的原则
术前地高辛治疗应尽可能维持其最低有效浓度治疗量。强心甙类药物治疗-中毒之间狭窄的剂量范围是其最明显的缺陷。麻醉和手术中即便在适宜地高辛化的病人也可发生地高辛中毒。最常见的中毒原因是低血钾。其机制是低血钾时心肌对地高辛的结合能力增加。过度通气时，PaCO2每降低10
mmHg，可使血K+降低0.5mmol/L。
（三）地高辛中毒的治疗
如果肾功能正常，补钾于正常高限。如无房室传导阻滞，用0.025-0.05mmol/kg K+静脉注射治疗地高辛所致的心律失常。苯妥因钠（0.5-1.5mg/kg，>5min静脉注射）或利多卡因（1-2mg/kg，静脉注射）可有效地治疗房性心动过速。阿托品35-75mcg/kg静脉注射增加心率。
尽管围术期用地高辛治疗有许多缺点，但术前停用地高辛的危害可能更大。如术前口服地高辛（术前日0.75mg分次服用，麻醉诱导前0.25mg）可降低术后早期室上性心律失常的发生。
（四）强心甙与麻醉药及其它药的相互作用
近期体内和体外研究均显示，氟烷和异氟醚可消除地高辛所致的心律失常和延迟后去极化。氯胺酮、芬太尼、氟哌啶对犬室性心律失常有保护作用。巴比妥类、卡马西平和其它药物经肝脏微酶诱导作用可增强地高辛代谢。钙通道阻滞药如异搏停、地尔硫卓可减少地高辛的肾脏排除率，使血浆地高辛浓度增加70%。琥珀胆碱可增强强心甙的迷走样作用。琥珀胆碱诱发的细胞内钾丢失和儿茶酚胺释放可诱发心律失常。所有使K+丢失增加的利尿药如速尿可加剧急性或慢性低血钾症而诱发地高辛中毒。钙增加洋地黄化病人心律失常的几率。经肠道外补钙应慎重并予以严密监测。缺氧和酸碱失衡降低病人对地高辛的耐受力，尤其是伴有慢性肺动脉高压和肺疾患时。输注葡萄糖和胰岛素可增加细胞对钾的摄取而造成低血钾。
三、选择性磷酸二酯酶抑制药（PDE）
其常用代表药物氨力农和米力农为新一代非强心甙类、非儿茶酚胺类正性肌力药物，具有正性肌力作用和改变心肌舒张速率的作用，同时使血管扩张，降低体、肺血管阻力，改善微循环和降低肺动脉压。
（一）药理作用机理：
1．正性肌力作用：心肌细胞内的cAMP由腺苷环化酶催化生成，再被磷酸二酯酶水解为AMP。磷酸二酯酶抑制药抑制cAMP的水解，使cAMP的浓度升高，促进Ca2+的内流和释放，从而产生正性肌力作用，其作用不依赖β受体，作用机理也不同于强心甙，但大剂量也可通过Ca2+/Na+交换直接促进Ca2+进入细胞内，使其毒性增加。
2．缩短心肌舒张时间：cAMP激活蛋白激酶后，还可使原宁蛋白I也磷酸化。因此就通过激活肌浆网中的钙-ATP酶，加速Ca2+进入贮存库，同时也使原宁蛋白C和Ca2+的亲和力下降。其结果使心肌舒张速度加快，过程缩短，有利于心室充盈和冠状动脉血流，可纠正心衰病人的舒张功能。与强心甙合用有协同作用而不增加强心甙的毒性。
3．在血管和气管平滑肌细胞内，增加环核苷酸或者减少Ca2+的内流均可使血管或气管扩张，cAMP促进Ca2+进入贮存库，使血管或气管收缩时可利用的Ca2+减少，因而致血管、气管扩张。
（二）代表药物
1．氨力农（Amrinone）：
（1）药代特点：氨力农静脉注射后10min内血浆内浓度达到峰值，对血流动力学的作用维持1h。其血浆内再分布相很短，分布半衰期为5.4min，有效血药浓度为1.5～2μg/ml消除较慢，其消除半衰期为2.5～8h。经肝脏代谢60%，40%以原型从肾脏排出，其清除率个体差异大，肾功能不全病人应慎用。
（2）临床用法与是适应症：1～2mg/kg静脉注射，10μg/kg/min持续静脉滴注可使CI增加，SVR、PVR降低，HR无明显变化，心肌氧耗降低（心室壁张力及后负荷降低）。对β-受体下调的心衰病人应用儿茶酚胺类药物无效时，应用氨力农常有效。因此，适用于急、慢性心功能不全、心脏手术后或心肌梗塞后低心排综合症和肺动脉高压病人。
（3）不良反应：
a. 血压下降，常与用药量及速度有关。
b. 心律失常（理论上凡是增加心肌cAMP的药物均存在心律失常的危险），主要见于用量较大时，多为室上性。
c. 血小板减少：长期应用后发生率为2.4%，心脏 术后24h内较少见，一般减少药物用量及停药后可恢复。
2．米力农（Milrinone）
是选择性磷酸二酯酶抑制药的第二代产品，是氨力农的衍生物。具有和氨力农相同的效应，但其正性肌力作用较氨力农强12～15倍，PVR降低的程度大于SVR，副作用较少，不引起血小板减少和肝功能异常等。用量：静脉注射50μg/kg，静脉持续滴注为0.5μg/kg/min。其排除半衰期为2.7h，80%以原型从肾脏排除，在肾功能不全病人应减量慎用。
四、β-受体阻滞药
β-受体阻滞药在心脏病的治疗中有重要的作用。临床应用包括高血压、冠心病、心肌梗塞后和心律失常。β-受体阻滞药可使心输出量降低、心率减慢、心肌氧需减少。心室舒张期延长有助于改善冠状动脉的血流和增加部分冠心病人的氧供。
（一）β-受体阻滞药的作用机制
β-受体阻滞药竞争性作用于β-受体而产生抑制作用。β-受体阻滞药选择性作用于 与β-受体相关的交感神经系统。竞争性意味着其作用大小与拮抗药的剂量相关。缓慢给药可使β-肾上腺素能受体的数量增加。
（二）β-受体阻滞药分类
β-受体阻滞药分为非选择性（心得安）和选择性的（美多心安，metoprolol）作用于β1-和β2-受体。进一步分类包括单纯或部分拮抗药。部分拮抗药（吲哚洛尔，pindolol）具有内源性交感神经活性，产生轻微的心肌抑制和心率减慢。在应用吸入麻醉药时，紧急给药有许多优势。
（三）β-受体阻滞药与麻醉的相互作用
一般吸入或静脉麻醉药均有心肌抑制作用，但尚不影响β-受体阻滞药用至麻醉诱导时。
对心血管系统的影响，安氟醚>氟烷>异氟醚。如用氯胺酮或有其它交感神经兴奋的因素如高碳酸血症存在时，给予β-受体阻滞药可显示麻醉药所致的直接心肌负性肌力作用。这一作用可致血压下降和心输出量降低，从而加重先前已存在的心力衰竭。在麻醉中，如用阿片类药芬太尼，由于肝脏血流的减少使肝脏清除率下降，可延缓口服心得安的排除。在硫贲妥钠麻醉中，用心得安可使肾脏和肝脏血流下降。
长时间用美多心安治疗的病人，可在麻醉诱导后30min丢失体温的40%。用吲哚洛尔（一种非选择性β-受体阻滞药）治疗的病人，当用肾上腺素时可显著收缩体血管和造成肺血管充血，而醋丁洛尔（acebutolol）（一种心脏选择性β-受体阻滞药）则无明显的血流动力学变化。
（四）术中β-受体阻滞药的适应证
窦性心动过速，预防心脏病人气管插管时的窦性心动过速、高血压、室性心律失常和心肌缺血。心得安因减少儿茶酚胺的释放可用于治疗威胁生命的室性或房性快速性心律失常或降低心率和心室的应激性。拉贝洛尔（labetolol）是具有轻微交感神经活性的α-和β-肾上腺素能受体的阻断药，可降低肺血管阻力，抑制反射性心率增快，对心输出量的影响轻微。由此，拉贝洛尔对预防气管插管时的交感神经反应是有意的，也有利于控制高血压的发作。由于β2-受体阻滞，可产生拟α-受体兴奋样作用，引起冠状血管收缩，因此，心脏选择性β1-受体阻断药（美多心安、阿替洛尔（atenolol））常用于治疗缺血性心脏病。刺激β2-受体可使支气管平滑肌松弛，因此，β2-受体阻滞则可发生支气管收缩。由于艾司洛尔（esmolol）（一种选择性β1-受体阻断药）的作用时间较短，它在围术期的价值在于可静脉注射，可控性较好，既便在支气管痉挛的病人也可使用。
五、钙通道阻滞药
钙通道阻滞药在血流动力学上的优势在于其直接扩张冠状动脉和体循环动脉系统，而产生明显的降压作用。这样，钙通道阻滞药经降低后负荷而减少心肌的氧需。
（一）钙通道阻滞药的作用机制
钙通道阻滞药是一类结构不同的化合物，作用于钙依赖慢-电压通道，选择性地干扰钙离子通道细胞膜的内流。
细胞内钙的消耗对血流动力学和电生理的影响是动作电位的降低，从而降低心肌收缩力、减慢心率和降低窦房结和房室结的自律性和传导性。在应用钙通道阻滞药时必须注意不同的药物用于不同的个体可产生不同的心血管效应。
（二）麻醉中常用的钙通道阻滞药
1． 维拉帕米：主要用于治疗室上性心动过速、治疗心绞痛和原发性高血压。
2．硝苯地平：是第一代二氢吡啶类钙通道阻滞药，有较强的冠脉扩张作用和外周血管扩张作用，且能对抗乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺及强心甙等引起的冠脉痉挛。外周血管扩张及所致的体循环压力降低，可兴奋压力感受器引起外周交感神经张力增加，足以抵消或超过其直接抑制作用，故房室传导可表现为加速而不是抑制。在整体条件下不抑制心脏，可与β-受体阻滞药或地高辛合用，但对已有左心功能不全或主动脉严重狭窄的患者仍可呈现明显的心肌抑制作用。主要治疗心绞痛，尤其是冠脉痉挛的患者。常用量10～20mg，3/day。也可经舌下含服。舌下20mg硝苯地平的抗心绞痛作用可持续数小时。
3．尼卡地平：是钙通道阻滞药中最具有扩血管作用的药物，尤其突出的是其冠脉扩张作用和缓解脑血管痉挛及抑制血小板聚集作用；无窦房结和房室结抑制效应，仅有轻微的心脏抑制作用，常与β-受体阻滞药联合应用治疗心绞痛。对用β-受体阻滞药治疗后仍有高血压患者的治疗产生有益作用。尼卡地平口服有效，但至少要3天才能达到一稳定的血药浓度，不良反应与硝苯地平相似但较轻；其静脉制剂近年来在麻醉与围术期中的应用日趋增多，主要用于治疗术中与术后高血压，常用剂量为1.5～3mg/h，控制性降压时用量为1.5～3mg/kg/min），与硝普钠比较其优点在于停药后无明显的反跳作用，有利于冠脉和脑血管的灌注。
4．地尔硫卓：心脏电生理效应与维拉帕米相似，对窦房结、房室结及房室传导均有抑制作用；对大的冠状动脉及侧支循环有扩张作用，可改善缺血心肌的灌注。地尔硫卓对窦房结和房室结的抑制作用及扩血管作用介于维拉帕米和二氢吡啶类之间。临床用于室上性（及房室折返性）心动过速、心绞痛及高血压的治疗。由于其对心肌抑制作用轻微，与β-受体阻滞药合用并不增加其心肌抑制作用。临床可口服给药，也可经静脉内给药。经静脉用药时推荐首次剂量为0.25mg/kg，注射时间应>2min，间隔15min可重复给1次，必要时在最初用药后，以10mg/h维持24h。
（三）钙通道阻滞药与麻醉的相互作用
吸入麻醉药和钙通道阻滞药均可使血管扩张并产生负性肌力作用。有报告，吸入麻醉药象钙通道阻滞药那样影响钙通道，因此，在麻醉中应用钙通道阻滞药应特别当心，尤其是患者已存在房室阻滞、左心室功能不全或低血容量时。
鉴于这些理论上的思考，临床上正常心功能病人在氟烷麻醉时，甚至病人合用β-受体阻滞药，在10min的时间内静脉注射150mcg/kg的异搏停除了产生适宜的降压作用外，并不对循环系统产生不利影响。
用β-受体阻滞药和尼莫地平联合治疗的病人可耐受大剂量芬太尼麻醉，且在麻醉中输注异搏停并不产生过分的心功能抑制。相反，术前存在左心功能不全的麻醉病人，在术中应用异搏停则可产生明显的心肌抑制，使心输出量降低。用钙通道阻滞药治疗心律失常的病人在用氟烷麻醉时仅产生一过性血压下降，罕见P-R间期延长。异搏停慎用于地高辛或β-受体阻滞药治疗中的病人，以免加重房室传导阻滞。应用钙通道阻滞药的病人，尤其是存在缺氧的情况下，静脉注射β-受体阻滞药可抑制交感神经系统的活性，显示其钙通道阻滞药的作用，可发生威胁生命的伴有房室传导阻滞的快速或慢速性心律失常。
地高辛由于其迷走兴奋作用而增强钙通道阻滞药的负性传导作用。用地高辛和异搏停或地尔硫卓治疗的病人，其地高辛血浆浓度可能升高。用钙通道阻滞药（尤其是异搏停，其有强烈的局部麻醉药作用）的病人，应用局部麻醉药可因两药的联合作用而产生房室传导阻滞。钙内流受阻（异搏停和尼莫地平）潜在着具有去极化和非去极化神经阻滞药的作用。事实上，钙离子是神经肌肉接头处乙酰胆碱释放的基础。由于钙通道阻滞药的存在，神经肌肉阻滞药之拮抗药，促进乙酰胆碱释放的作用受影响。长时间用异搏停治疗的病人在行布匹卡因硬膜外阻滞时，可引起明显的低血压和心动过缓，这种低血压和心动过缓用阿托品或麻黄碱常不能纠正，可用葡萄糖酸钙治疗。钙通道阻滞药也减慢K+内流，由此，在外源性补钾时或输注库血时可引起高血钾。此外，钙通道阻滞药因干扰钙内流，从而影响Ca++介导的血小板功能。
六、血管紧张素转换酶抑制药（ACE抑制药）
（一）药理作用
ACE抑制药是抗高血压的有效药物。它可降低体循环阻力，使血压下降、心室充盈压下降，从而改善心功能。此外，它可减少Na+和水的再吸收。ACE抑制药改善用利尿药或地高辛治疗中充血性心力衰竭病人的心功能。在缺血性心肌病或先前有心肌梗塞的病人，ACE抑制药可以预防成为充血性心力衰竭病因的左心室的扩大。大量研究显示，ACE抑制药可减轻充血性心力衰竭病人的神经内分泌紊乱。Enalapril和开搏通常与利尿药和地高辛联合应用治疗，以减缓充血性心力衰竭的进展。已证明在充血性心力衰竭和高血压时用ACE抑制药是有益的。
（二）ACE抑制药的副作用
开搏通在肾功能减退的病人或用保钾类利尿药治疗的病人，可使血清K+增加而引起高血钾。在慢性阻塞性肺疾患的病人，可加剧呼吸困难。在血容量不足的病人，开搏通可引起明显的低血压。非甾体类抗炎药可增强开搏通的抗高血压作用。开搏通可引起血清肌酐浓度升高，尤其是在血容量不足的病人。开搏通罕见的副作用是与药物引起的缓激肽代谢相关的血管性水肿。
（三）ACE抑制药与麻醉的相互关系
麻醉医师面临着大量长时间服用ACE抑制药治疗充血性心力衰竭、高血压和心肌梗塞的病人。ACE抑制药和全身麻醉药合用后存在的主要问题是低血压和心动过缓，并可延迟至术后发生。尽管机理尚不清楚，但术前脱水在这一过程中起了重要的作用。麻醉和手术中肾素-血管紧张素系统被激活，其程度有赖于血容量和基础血流动力学状态。所用的麻醉药对此活性也有重要影响。ACE抑制药治疗中的病人对麻醉和手术的交感神经反应迟钝或丧失。近期有两例全麻合用布匹卡因硬膜外麻醉时，发生严重低血压的报道。此外，有一例术前用ACE抑制药治疗，腰麻后因严重低血压而发生心脏意外的报告。还有一例在全身麻醉后突发致命性肺水肿，可能的原因为ACE抑制药治疗。已有报道用ACE抑制药可发生血管源性肺水肿。有个案报道，与缓激肽积蓄相关的咽喉下水肿需行气管内插管。ACE抑制药降低充血性心力衰竭病人（常有入球小动脉的收缩）肾小球内压和小球滤过。速尿和开搏通联合应用时，速尿的排出可减少50%。保钾类利尿药与ACE抑制药联合应用，尤其是在伴有充血性心力衰竭的病人，可引起高血钾。
术前是否要停用ACE抑制药目前仍有争议。一些学者认为应持续应用，其血流动力学方面的问题可用液体治疗来解决。有些学者倡导围术期应持续应用ACE抑制药，以使循环功能稳定，避免血压剧烈波动对脏器灌注的不利影响。观察一组103例轻度高血压病人，分别用四种药物（ACE抑制药、β-受体阻滞药、钙通道阻滞药、利尿药）中的一种来防止气管插管反应。ACE抑制药组病人，麻醉诱导后收缩压、舒张压、心输出量降低，心率减慢；在置入喉镜和气管插管后收缩压、体血管阻力上升，心输出量无明显变化。类似的变化也发生在未经高血压治疗的病人。四组之间无明显的差异。另一方面，有些学者在用ACE抑制药的病人麻醉后测得其脑血流明显减少，因此，也有术前停药的倡导。
七、利尿药
充血性心力衰竭的特征之一是肾脏持续性盐和水的回吸收增加。当低钠饮食和ACE抑制药不再能有效地预防钠和水的再吸收时，常需要用利尿药，尤其是在心衰加重或难以控制时。
利尿药的副作用和相互作用
利尿药与其它药物之间的相互作用主要取决于其对血容量和电解质的影响程度。当血容量不足时，用强效吸入麻醉药诱导常可造成明显的心血管虚脱。电解质异常时，如高或低血钾，可使许多药物的作用发生变化，典型的例子是地高辛。在择期手术病人应充分评估其水电平衡问题。血压、心率、尿量和皮肤的紧张度是临床评价的征象之一，此外，血球压积、BUN、Na+、Cl-的升高常提示低血容量。倡导麻醉前行血和尿电解质测定。
噻嗪类利尿药可引起低钾、低氯性代谢性碱中毒。由于低钾和低镁可发生地高辛中毒而产生心律失常。药物引起高血糖的机制尚不清楚，可能与先前存在糖尿病胰岛素释放受抑制相关。
襻类利尿药如噻嗪类，有排钾功能，因此具有干扰电解质平衡的副作用。由于其药物所致的低血钾作用，可增强非去极化类肌肉松弛药的作用。迷走神经末梢乙酰胆碱的释放受抑制，提示潜在的神经肌肉阻滞作用。保钾性利尿药如上所述，可引起高血钾。
八、有机硝酸盐类
硝酸盐类药物通过外周静脉系统的扩张（降低前负荷）和动脉系统的扩张（降低后负荷），及冠状血管的扩张而发挥其抗心绞痛和抗心肌缺血的作用。舒张末容量的降低使心室壁张力降低，从而降低心脏氧需。
硝酸盐类药物与麻醉的相互关系
硝酸甘油常用于治疗急性和慢性心绞痛。术中可持续应用硝酸甘油（0.25-1mcg/kg/min）以防治严重冠心病人直接喉镜和插管过程中的心肌缺血。然而，0.5-1mcg/kg/min硝酸甘油治疗并不能证明在笑气-芬太尼-泮库溴胺时预防ECG上心肌缺血的变化。给予硝酸甘油可减少直接喉镜和插管时的高血压反应。术中应用硝酸甘油的降低收缩压、舒张压、平均动脉压、肺毛细血管嵌压、心输出量和体循环阻力。因此，硝酸甘油也常被用作控制性降压。
硝酸盐类药物副作用
硝酸甘油可引起剂量相关的出血时间延长，但并不影响血小板的凝聚。提示系血管扩张和血管容积增大所致。经舌下给药后，由于蛛网膜血管的扩张，可引起头痛。面部和颈部的动脉扩张，使面部皮肤红润。
九、抗心律失常药
心脏手术中发生的心律失常，除心脏本身病变因素外，多与麻醉和手术刺激有关，。麻醉方面常见的原因有：麻醉过浅、电解质紊乱、缺氧、二氧化碳蓄积、血压过高或过低等，这些原因的心律失常，除去诱因即可纠正。而手术操作引起的心律失常以及心肌损害、异常旁路传导等引起的心律失常，则通常需要用药物治疗。须注意的是所有抗心律失常的，本身都有诱发心律失常的危险。因此，麻醉中处理心律失常，原则上应首先祛除病因。但对于致命性心律失常，应先控制心律失常，再对因处理。利多卡因为麻醉中最常用的抗心律失常药，主要是抑制心室的异位起搏点，适用于室性期前收缩、室性心动过速、室颤。用法1mg/kg静脉注射，必要时20~40μg/kg/min维持。β-受体阻滞药、钙通道阻滞药（维拉帕米）适用于心动过速，但要注意其对心肌的抑制作用。对缓慢性及传导阻滞型心律失常则可用阿托品或异丙肾上腺素，但要防止心率过快后氧耗增加。
十、鱼精蛋白
鱼精蛋白在麻醉中应用应注意鱼精蛋白和肝素中和后可促进血小板凝聚，形成肺微小血栓，释放血栓素，使肺动脉收缩、肺动脉压升高；并可使支气管收缩、肺的顺应性降低。此外，鱼精蛋白还可降低血浆Ca2+浓度，降低心肌收缩力，故在临床常见应用鱼精蛋白后MAP降低、PAP升高。
小结：麻醉医师常常遇到术前持续用许多药物治疗的病人。近年来对麻醉药与其它药物之间的相互作用越来越受到关注，尤其是心脏疾病的用药方面，围术期的用药必须权衡利弊、慎重考虑。