第二军医大学附属长海医院麻醉科 邓小明
心跳骤停后，为使循环、呼吸、脑等功能恢复而采取的一系列紧急抢救治疗措施称为心肺脑复苏（Cardiac
Pulmonary Cerebral Resuscitation，CPCR）。
心跳骤停一般指各种原因引起的心脏意外地停搏。该病人面临着临床死亡，是临床CPCR的对象。心跳停止一般指恶性肿瘤晚期、恶液质、不可逆性疾病晚期或高龄衰老等引起的可预见的心脏停搏。该病人面临的是生物死亡，不属于临床CPCR的对象。
心跳骤停的原因可分为心源性（原发性）与非心源性（继发性）两大类。原发性心跳骤停在成人最常见于冠状动脉硬化或痉挛引起心肌短暂性缺血而导致的室颤。麻醉与手术期间以缺氧及大量失血引起的继发性心跳骤停最为常见。
心跳骤停有三种类型，即①心室颤动；②完全停搏或心室停顿；③心电机械分离。其中以心室颤动最常见，约占57～91%。各种类型之间可以相互转换。
心跳骤停不管是哪种类型，其病理生理表现均为有效循环停止，全身缺血缺氧，因此临床表现亦一样。
临床上心跳骤停的诊断依据为：①神志突然丧失，对大声呼喊等强烈刺激毫无反应；②颈总动脉、股动脉等大动脉搏动消失；③呼吸停止或叹息样呼吸；④死样面孔，呈青紫或苍白色；⑤瞳孔散大，对光反应消失。其中①、②条最为重要，只要神志突然丧失、大动脉搏动消失，心跳骤停的诊断即可成立。
一般地将CPCR的过程分为三个阶段，即：①基本生命支持或初期复苏处理（basic life support ,BLS）；②进一步生命支持或二期复苏处理（advanced
life support, ALS; advanced cardiac life support, ACLS）；③后期生命支持或后期复苏处理（prolonged
life support, PLS）。
一、基本生命支持
BLS一般指现场徒手实施呼吸支持和循环支持，包括ABC三个步骤，即：
A：Airway Control 维持呼吸道通畅
B：Breathing Support 口对口或口对鼻人工呼吸
C：Circulation support or Cardiac Compression 胸外心脏按压
(一)维持呼吸道通畅
呼吸道通畅是复苏成功的必要条件。采用单手抬颏法或双手托下颌法使头后仰、抬起颏部或托起下颌使下颌骨向前上、张嘴，即可维持呼吸道通畅。如果怀疑颈椎受损者，则严禁头后仰。
如果看见病人误吸异物，或尽管采取了头后仰、下颌骨前推、张嘴手法，人工通气时仍然有阻力，怀疑有气道异物，则必须清除气道异物。在现场抢救中，如果头后仰转向一侧、手指抠等一般措施无效时可采用改进的Heimlich法，即胸腹部推压法：助手将病人头抬起，抢救者站在病人背后，一手置上腹部向上用力，另一手置胸骨向后用力，两手同时猛烈连续推压3～5次，迫使肺部排出足够的空气，形成人工咳嗽，使气道内的异物排出。对于婴儿、较小小儿以及孕妇，不宜采用本法，可采用击背法或胸部推压法。抢救者一手与一膝部支撑病儿颏部与颈部，使病儿面部朝下，另一手手掌用适当力量迅速连续地击病儿背部两肩胛骨之间的区域，这是所谓的击背法。婴幼儿采用胸部推压法时，将病儿头低位，如同胸外心脏按压样推压胸部。异物一时无法排出，可于环甲膜处刺入粗针，用高流量氧吹入。
(二)人工呼吸
口对口或口对鼻人工通气是现场急救中最有效的人工通气法。圣经中就有记载人工口对口呼吸用于抢救小儿。Tossach于1744年首先报告人工口对口呼吸的医学论文。但是此后，人们主要注意手法实施呼吸，人工口对口呼吸技术并末取得任何进展。直至五十年代，人工口对口呼吸技术得以重新评价，并为人们普遍接受。
平静呼气时呼出气氧浓度为16%，二氧化碳浓度为4%；深吸气后的呼出气氧浓度可达18%，二氧化碳浓度可降至1%。只要正确实施人工通气，可使病人动脉氧分压与二氧化碳分压接近正常低值。
1.口对口人工呼吸
单手抬颏法口对口人工通气法：开放气道后，用一手抬起颏部使下颌前推、开口，另一手置于病人前额使病人头后倾，拇指与食指捏闭病人鼻孔或以颊部堵塞病人鼻孔，然后深吸一口气，用口部包含病人口部，用力吹入气体。
双手托下颌法口对口人工通气法：用双手四指分别托起病人左右下颌角并使病人头后仰、下颌前推、开口，用双拇指分别捏闭左右鼻孔，然后深吸一口气，用口部包含病人口部，用力吹入气体。
2.口对鼻人工呼吸
对于牙关紧闭、下颌骨骨折或口腔严重撕裂伤等不适于口对口人工呼吸的病人应采用口对鼻人工呼吸。口对鼻人工通气时，应紧闭病人嘴唇，深吸气后，口含病人鼻孔，用力吹入气体。
吹入气体量为２倍的病人潮气量或成人可达800～1000ml。如果吹入气体量过大、流速过快，则可使咽部压大于食管开放压，空气进入胃，引起胃扩张，甚至胃内容物反流误吸。目前认为，应减慢吹气频率，吹气时间增至1.5～2秒（以往标准为1.0～1.5秒），使吹入气流压力低，不超过食管开放压，从而降低返流误吸的机会。
胸廓起伏运动表示吹气有效。
(三)人工循环
Boehm于1878年首先描述胸外心脏按压，并在以后的10年中成功地抢救了数例心跳骤停的病人。但是随后开胸心脏按压为抢救心跳骤停的标准方法。直到1960年，Kouwenhovn,
Jude和Knickerbocker三人共同发表了有关胸外心脏按压的著名论文，人们才普遍接受胸外心脏按压技术。与此同时，人工口对口呼吸技术的重新评价，所以一般认为1960年标志着现代心肺复苏的开端。
1.心前区叩击法
抢救者用拳头的小鱼际部位，迅速有力地一次撞击胸骨中部。室颤之初的30s内，一次心前区捶击有时能引起自主性心脏收缩。如果叩击无效，应立即进行胸外心脏按压。婴幼儿忌用。
2.胸外心脏按压
六十年代，人们认为胸外心脏按压的机制是由于心室位于胸骨与胸椎之间，间断地受下陷胸骨压迫与舒张，产生血液射出与回流而形成人工循环，即所谓的心泵机制。七十年代后期以来，人们逐渐认识到胸泵机制在胸外心脏按压中起主要作用。胸泵机制认为，胸外按压时，胸内压增高，此压力传递至胸内的心脏和血管，再传至胸外的各动脉，推动血液前进；按压解除时，胸内压降低，低于大气压，静脉系统的血液回流入心脏。目前研究提示，胸外心脏按压导致人工循环的动力80%来自胸泵机制，20%来自心泵机制。
胸外心脏按压时，病人仰卧于硬板上，急救者位于病人一侧，以一手掌根部置于胸骨下1/3处，另一手掌重叠或交叉重叠于该手背上。亦可将两手手指交叉。两手的手指均应翘起，不接触病人胸壁。肘关节伸直，借双臂和体量的力量垂直向下压4～5cm。按压后立即放松，使胸骨自行弹回，但手掌仍与病人胸壁保持接触。
现主张用较快的心脏按压频率，即每分钟80～100次，按压与放松的时间比为1:1，脑与心脏的灌注较好。
胸外心脏按压应与人工呼吸同时进行。两人实施抢救时，每5次胸外心脏按压进行1次人工呼吸(5:1)；一人实施抢救时，按15:2交替进行，即先心脏按压15次，然后人工通气2次。
新生儿胸外心脏按压时，抢救者两拇指放在胸骨中部，其余四指放在背后支持，加压深度为1～2cm。婴儿胸外心脏按压时，抢救者两个手指指尖部放在胸骨中部，加压深度为1.5～2.5cm。小儿胸外心脏按压时，抢救者用一手的手根部放在病儿的胸骨中部，加压深度约为2.5～3.0cm。按压频率为100～120次/min。如果小儿较大，则按成人胸外心脏按压法进行。
上述所谓标准心肺复苏下产生的颈总动脉血流量仅为正常的3～30%，并且主要是流向阻力较低的供血于头面部颅外组织的颈外动脉。同时心肌血流量亦很低，不及正常的10%。基于胸泵机制，人们附加了某些可以升高胸腔内压力的方法，以期增加心肺复苏中的心脑血流量。如腹带法可防止膈肌被动移动，增加腹主动脉内压力，有助于血液重新分配，增加心、脑等重要脏器的血流量。利用特制的主动按压减压器，置于胸前区，按压时给予一定压力，使胸腔内压增高，推动血液前进，减压时给予一定的负压，使胸腔内压下降呈负压，有利于血液回流入心脏，从而增大左室容量和每搏输出量，并能单独地产生生理水平的分钟通气量。
胸外心脏按压的有效标志为：①可扪及大动脉搏动；②发绀减轻或消失，皮肤转为红润；③有时可测得血压；④散大的瞳孔开始缩小，甚至出现自主呼吸。以上标志仅说明抢救初步成功，必须继续进行心肺脑复苏。
二、进一步生命支持
ALS为BLS的延续，目的在于继续维持气道通畅及有效的自主循环，一般借助器械、药物施行，因而疗效更为确实。
有人将ALS分为DEF三个步骤，即：
D、Drugs and Fluids by iv. 心脏用药及输液
E、ECG 心电图监测、诊断与治疗各种心律失常；
F、Fibrillation treatment 电击除颤。
(一)借助器械控制气道，施行有效的人工通气：
1.借助器械控制气道
（1） 鼻咽通气管 将鼻咽通气管插入鼻孔后靠近中线或贴鼻孔下壁，沿舌根达咽后壁。适于牙关紧闭者。
（2） 口咽通气管 口咽通气管的放置是先与舌背反方向插入口腔，通气管达舌根部时旋转180度。注意不要影响通气。
（3） S管 S管的插入方法与一般口咽通气管相同。但S管在口对口人工通气方面优于口咽通气管。
（4） 食管填塞通气管 食管填塞通气管为远端封闭的盲管，盲端近侧有一套囊，吹张后可封闭食管；导管在相当于咽下部水平有多个侧孔，这些侧孔与低压面罩相通。人工通气时，吹入的气体从侧孔进入喉与气管至肺部。插管时，将导管沿中线位置，顺口咽部自然弧度深入食管，至面罩贴合病人面部为止。先试行通气，待确认导管位置正确后，再将套囊充气。该导管使用方便，易于普及，适于院外抢救现场。但是，此导管禁用于16岁以下儿童、吞咽腐蚀剂者以及患有食管疾病者。
（5） 喉罩 喉罩插至喉部，充气后在喉周围形成密闭圈，通气即可使肺膨胀。
（6） 气管内插管 气管内插管为控制气道最佳方式。它不仅能最有效地控制气道，而且能防止误吸，有利于通气、给氧和吸引气道内分泌物，因此应尽早实施。
在前述方法无法解除的上呼吸道梗阻者，无法气管内插管如喉水肿、口腔外伤或气管内插管超过72小时者均应行气管切开术，以保持充分通气。
2.给氧及人工通气
口对口人工通气时，抢救者易疲劳，病人极易发生低氧血症，因此应尽早使用能提供高浓度氧的人工通气方法。
（1） 简易呼吸器 简易呼吸器为一具有单向活瓣的自张呼吸囊，一般以左手中指、无名指与小指托起病人下颌，拇指与食指紧扣面罩于病人口鼻部，右手挤压呼吸囊，即可替代口对口或口对鼻人工通气法。
（2） 机械通气机 高级麻醉机与通气机均为结构精密的机械通气装置，可根据病人的情况调节通气模式和通气参数如通气频率、潮气量、气道内压力、吸气与呼气时间、吸入氧浓度等，以保证病人通气处于最佳状态。
(二)维持有效的人工循环
1.体外心脏复苏机可代替人力胸外心脏按压，可调节按压的频率、速率、比率、压力等。在运输病人途中更适用。一般与定容型或定时型机械通气机合用，而不应选用定压型。
2.抗休克裤、下肢抬高具有一定程度自身输血、升高血压的作用，有助于心脏复苏。
3.心跳骤停后应尽早开放静脉，以便给予药物和液体。必要时静脉切开插管。
4.在复苏开始后即应尽早监测心电图，以明确心跳骤停的类型。如果心跳恢复，可监测心率、心律等，及时指导复苏和心律失常的治疗。
5.胸内心脏按压 胸内心脏按压为纯心泵机制，其效果确实，脑血流量和心肌血流量明显高于胸外心脏按压，而且可直接观察心脏状态，有助于指导药物与液体治疗以及胸内除颤；开胸下可直接压迫胸内出血点；腹腔内出血时可暂时压迫或夹闭胸主动脉。
心搏停止胸内心脏按压的指征包括：血气胸、心包填塞、心肌挛缩、胸廓脊柱畸形、胸部挤压伤或穿透伤、肺栓塞以及腹部穿透伤所致的心跳骤停。只要标准心肺复苏5～10min仍无大动脉搏动、发绀未见减轻即可行胸内心脏按压。
胸内心脏按压术开胸时，在病人左侧第四或第五肋间隙，旁开胸骨缘2cm至腋前线切开胸壁，撑开肋间隙，右手拇指与大鱼际肌置于心脏前面，另四指并拢与手掌置于心脏后面，有节律地按压心脏；或用右手四指并拢置于心脏后面，向上与胸骨挤压心脏。亦可用双手按压，即右手四指并拢置于心脏后面，左手掌心置于心脏前面，两手相对挤压心脏。挤压心脏的频率为80次／分。手术助手及时地扩大切口，并放入胸腔牵张器以扩大心脏暴露范围，适时地作与左膈神经相平行的纵行切口以打开心包。注意勿损伤肋间神经和冠状动脉。
6.体外循环用于心肺复苏 体外循环可调节机体血流量、温度与血液成份，改善微循环灌注，增加淋巴回流，减少组织水肿，促进组织液和血液的交换，有利于细胞代谢，并可减轻组织代谢性酸中毒。国内外均有成功的经验，有条件的单位可试用。
(三)电击除颤
发现室颤，应立即进行电击除颤。目前认为，除颤越早越好，即使怀疑是否有室颤，亦可试除颤。
近年来的研究表明，早期电击除颤可明显地提高心脏复苏成功率，是病人存活的关键。如果心室颤动在3min内电击除颤，70～80%病例可恢复窦性心律。每延迟除颤1min，除颤成功率将下降约5%。所以有人主张现场抢救时先呼叫急救中心，再作心肺复苏，这样可以提前电击除颤时间，提高存活率。这与原来的心肺复苏方案有所不同。
胸外电击除颤时，一电极板置于右锁骨下，另一电极置于心尖部，即左乳头下。电极板与胸壁贴紧，通电除颤。立即观察心电图、视除颤效果，时间为5秒钟。胸外除颤电能：成人前三次依次为200焦耳、300焦耳、360焦耳，或每公斤体重3、4、5焦耳；小儿与婴儿为每公斤体重2～4焦耳，从小电能开始。
胸外电击除颤应注意：①除颤越早，成功率越高；再次除颤间隙越短，越易成功，一般间隔为30～60s，成人除颤电能一般不宜超过360焦耳；②每次除颤中断人工通气与胸外按压时间不应超过15～20s；③除颤后不管心电图表现如何，只要没有大动脉搏动，就必须立即继续胸外心脏按压。
胸内心脏按压时，如发现室颤，则应立即进行胸内电击除颤。将用盐水纱布包好的两极板分别紧压在左、右心室壁上进行除颤。胸内除颤电能成人从10～20J开始，如无效，可逐渐加大电能，一般不宜超过40J；小儿一般从５J开始，一般不超过20J。
(四)药物治疗
使用药物的目的在于增加心肌与脑的灌注，促使心脏尽早复跳；提高室颤阈，为电击除颤创造条件；纠正酸中毒；治疗心律失常。
1.给药途径
（1）静脉给药 现有的静脉为首选；由于外周静脉给药后药物到达心脏明显延迟，所以应尽可能选用颈外静脉或中心静脉，无中心静脉而必须选用外周静脉时，应尽量选用肘部静脉而不用肢体远端静脉，尤其是下肢静脉。
（2）气管内给药 在无静脉通路的情况下，可通过气管内给药。效果与静脉给药几乎相同。将药物静脉剂量的1－2倍稀释于10～20ml生理盐水中，注入气管导管。如果能通过干净吸痰管等细管将药物直接经气管导管插入深达气管支气管枝，则药物通过肺泡吸收更快。适于气管内给药的药物包括：肾上腺素、利多卡因、阿托品、安定、纳络酮等不会引起组织损伤的药物；但是碳酸氢钠、去甲肾上腺素及钙剂可能引起气道粘膜和肺泡损伤，不宜通过气管内给药。
（3）心内注射 心内注射需中断胸外心脏按压，并可能引起气胸与顽固性心律失常，损伤冠状动脉与心肌，发生心包压塞，所以目前不主张首先采用。一旦应用，不主张采用胸骨旁路，可考虑剑突旁路。剑突旁路损伤冠状动脉前降支的机会较少，其操作方法为：自剑突左侧，向头侧、向后、向外进针，回抽有回血后即可注入药物。在开胸心脏复苏时，直视下能安全有效地进行心内注射。即用细针头将肾上腺素或抗心律失常药物注入左心室腔。心内注射的肾上腺素或抗心律失常药物剂量约为静脉剂量的一半。碳酸氢钠不允许心内注射。
2.常用药物
（1）肾上腺素 目前认为肾上腺素是恢复心跳的首选药物。肾上腺素具有强效α受体与β受体兴奋作用。其α受体兴奋作用可增加全身外周血管阻力，但并不收缩冠状血管与脑血管；可升高胸外心脏按压时动脉收缩压与舒张压，从而改善心肌与脑血流，进而促使心脏自主收缩的恢复。肾上腺素还可使室颤细颤转变为粗颤，有利于除颤。恢复自主循环时产生高输出量与动脉血压，从而可能有利于脑和其它重要器官与系统的血流。
近年研究显示，大剂量的肾上腺素（0.1～0.2mg/kg）不仅可显著提高心肌灌注压，增加脑血流量，而且心脏复跳率亦明显提高。心跳骤停后肾上腺素能受体发生变化,
其α1亚型的结合位点减少，由交感神经控制的血管收缩效应降低，肾上腺素能受体对增加了的内源性儿茶酚胺产生脱敏感或耐受性。为了使外周血管收缩，可能需要大剂量肾上腺素来激活上述受体。大剂量肾上腺素除明显提高心肌血流量外，并无因肾上腺素能β-受体兴奋作用而使心肌氧耗增加。然而，临床统计表明，大剂量肾上腺素虽可显著提高心肌灌注压，使心脏复跳率增高，但并未提高存活率，亦未改善神经系统后遗症。因此，目前主张一旦证实心跳骤停，应立即静脉注射肾上腺素0.5～1mg，每3～5分钟重复一次。如无静脉通路，应将肾上腺素1～2mg稀释于10～20ml生理盐水中，立即气管内注射，必要时可考虑大剂量（5mg）静脉注射。对于6岁以下小儿，可以考虑骨髓内注射给药，剂量同静脉。
（2）碳酸氢钠 心跳骤停后机体发生的酸中毒，早期可能以呼吸性酸中毒为主，缺血时间或低血压时间较长者可伴有严重乳酸酸中毒。因此，心跳骤停后的酸中毒是以呼吸性酸中毒为主，早期用过度通气即可纠正。
研究证实，大量输入碳酸氢钠而引起的代谢性碱中毒是有害的，包括：①使氧离曲线左移，加重组织缺氧；②诱发低钾血症，引起心律失常；③碳酸氢盐在体内与氢离子反应生成碳酸，后者很快离解成二氧化碳可通过细胞膜，加重细胞内酸中毒，抑制心肌收缩力，通过血脑屏障可造成反常性脑脊液酸中毒；④使心跳骤停后已升高的血浆毫渗量进一步升高，使血浆形成严重高钠性高渗状态，引起心脑细胞水肿；⑤可灭活同时输入的儿茶酚胺；⑥并不能提高除颤成功率与存活率。
目前不主张盲目应用碳酸氢钠，而应在动脉血气结果的指导下应用。应用碳酸氢钠的指征有：①心跳骤停超过10min，pH值小于7.20；②心跳骤停前已有代谢性酸中毒或高钾血症；③孕妇心跳骤停，pH值小于7.30。首先静脉滴注碳酸氢钠1.0mmol/kg，然后根据动脉血气结果决定是否追加。
（3）阿托品 阿托品为经典的M受体拮抗剂，可降低心脏迷走神经张力，增强窦房结心率，加速房室传导。适用于心动过缓与房室传导阻滞，对顽固性完全心室停搏可能有效。用法：心室停搏时静脉注射阿托品1.0mg，如无效，3～5min后可重复一次；心动过缓或房室传导阻滞时静注阿托品0.5～1mg，每5min可重复一次。总量达3mg可致完全性迷走阻滞。
（4）钙剂 研究显示，钙剂无助于心跳骤停的恢复，在缺血与再灌注期间大量钙离子积蓄于细胞内，肯定对组织细胞有害。所以不主张在心跳骤停病人常规应用钙剂。仅当高钾血症、低钙血症或钙离子阻滞剂中毒时才给予钙剂。可静脉注射氯化钙2～4mg/kg，必要时可重复。
三、后期生命支持
心跳恢复后，全身缺氧所致的一系列病理生理变化仍然存在，而且有的在心跳恢复后还加重。据统计，心跳恢复后约有1/2～3/4的病人早期往往死于多器官衰竭、原发性心力衰竭或缺氧后脑死亡，而后期生命支持生存者中有10%～30%的病人患有不同程度的永久性脑损伤。因此，应在重症监测病房(ICU)进行重症监护治疗，主要是维护与促进颅外器官功能的稳定以及颅内脑功能的恢复与稳定即脑复苏。
PLS亦包括GHI三个步骤：即
G：Gauge 病情估计
H：Human mentation 以恢复神志为重点的脑复苏
I：Intensive Care 重症监测治疗。
(一)维持循环稳定
应常规监测动脉血压、中心静脉压、尿量、心电图。左心功能不全时还应放置漂浮导管，以监测肺动脉压、肺毛细血管嵌顿压、心排出量等。可根据血压、中心静脉压、尿量等，应用各种液体补充血容量；使用有关心血管活性药物维持心血管功能、改善组织灌注；选用相应的抗心律失常药防治心律失常（见表）。在自主循环恢复开始的1～5分钟，维持短暂性轻度高血压即120～140mmHg;随后维持正常血压即MAP
90mmHg左右。但是，脑创伤病人禁止高血压。
(二)维持呼吸功能
病人均应作机械通气，根据监测病人血氧饱和度、动脉血气和呼吸末二氧化碳等结果，考虑选用间歇正压通气、呼气末正压通气等。机械通气超过48～72h，可考虑气管切开。机械通气时应避免纯氧吸入。当病人有自主呼吸，而又考虑应继续机械通气或辅助呼吸，且有人机对抗时，可应用适量镇静药或少量肌松药。无论机械通气或自主呼吸，均应维持动脉血二氧化碳分压在25～30mmHg，这样可降低颅内压，减轻脑水肿。过度通气所致的呼吸性碱中毒可代偿代谢性酸
CVP、ABP与尿量变化的原因及处理
CVP ABP 尿量 原 因 处 理
低 低 少 血容量严重不足 快速扩容
低 正常 好转 血容量相对不足 适当扩容
高 低 少 心功能不全或 强心、利尿
血容量相对不足
高 正常 正常 心功能尚好输液过多 限液、利尿、
或高 容量血管过度收缩 扩血管
正常 低 少 心功能不全或 补液试验
血容量相对不足 后用药
血管活性药物及抗心律失常药的应用
室性心律失常 利多卡因、溴苄胺
心动过缓 阿托品、异丙肾上腺素
传导阻滞 阿托品、异丙肾上腺素
维持心功能 多巴酚丁胺、西地兰
改善外周循环 酚妥拉明、654－2
中毒，脑组织中pH升高，有助于脑循环自动调节功能的恢复。维持入氧浓度50%时动脉氧分压不低于100mmHg。当病人自主呼吸恢复，又符合停机指征时，可选择同步间歇指令通气（SIMV），以逐步停用呼吸机。
(三)维持肾脏功能
心跳恢复后处理除首先维持循环与呼吸功能外，还须监测尿量、尿生化以及血肌酐与尿素氮的变化，适当应用利尿剂，禁用对肾脏有损害的药物。已明确肾功能衰竭时，应注意调整输液量与电解质，早期采用腹膜透析或血液透析。
(四)防治消化道应激性溃疡和出血
应激性溃疡出血是在复苏后消化道常见并发症。应用胃管内给予抗酸药、静注H2受体拮抗剂如法莫替丁加以预防。如发生应激性溃疡出血，除防治休克、补充血容量、全身常规应用止血药外，应排空胃内容物，以冰盐水洗胃后注入抗酸药、法莫替丁，可局部加用立止血、凝血酶等，亦可用去甲肾上腺素8mg溶于100ml冰盐水中作胃内注射。同时静脉应用质子泵抑制剂如洛赛克。必要时可考虑内窥镜直视下止血或手术治疗。
(五)维持水、电解质和酸碱平衡
应该根据代谢性指标、水的出入量、生化指标以及动脉血气分析结果调节输液的质与量，以维持水、电解质和酸碱平衡。已明确高血糖对脑有害，因此输液以平衡液为主，只当低血糖时才给葡萄糖。对电解质亦应根据化验检查结果进行针对性治疗。酸中毒一般为混合型，除应用碱性药物外，应妥善管理呼吸。
(六)维持血液系统功能
应根据监测的血细胞比容，血浆胶体渗透压，血清渗量，血小板，出、凝血时间，凝血酶元时间，纤维蛋白原等，可通过输液、成份输血或输新鲜全血，给予抗凝药或止血药等，维持血细胞比容在30～35%，维持血浆胶体渗透压＞15mmHg，血清渗量280～330mOsm/L，出、凝血指标正常。
(七)脑复苏
脑复苏是复苏的最终目的，直接关系到整个复苏的成败。现已证实，神经细胞的损害发生在心跳恢复后，即所谓的缺血后再灌注损害。近年来对这种脑缺血后再灌注损害的机制进行了大量的研究，提出了诸多的学说，包括能量衰竭、离子内环境尤其是钙离子紊乱、花生四烯酸代谢异常、酸碱平衡紊乱、氧自由基学说、兴奋毒性学说、基因突变等。这些研究对提高脑复苏成功率具有指导意义。因此，应针对降低脑代谢，加强氧与能量供给，促进脑循环再流通，纠正引起继发性再灌注损害的因素，并阻断或抑制毒性物质的产生等方面进行综合性治疗。
1.头部降温－脱水综合疗法
（1）降温 低温可降低脑代谢，减轻脑水肿，稳定细胞膜，维持离子内环境稳定，抑制氧自由基的产生与脂质过氧化反应，减少兴奋性氨基酸的释放，抑制破坏性酶反应等，因此从多方面对脑缺氧起到保护作用。
临床上降温的原则为：①及早降温：心跳恢复，能测得血压即开始；②以头部降温为主：病人头部戴冰帽，配合腹股沟、腋窝部放置冰袋，以尽快降低脑温；③足够降温：在第一个24h内将肛温降至30～32℃，脑温降至约28℃；④复温方法：待四肢协调活动和听觉等大脑皮层功能开始恢复后才进行复温，以每24h温度回升1℃为宜。在降温的过程中，为避免寒战、制止抽搐，可应用冬眠药等。
(2)利尿脱水 利尿脱水是减轻脑水肿，改善脑循环的重要措施，甘露醇是高渗性脱水药，它不通过血脑屏障，可将脑内水份吸入血管内，经肾排出而产生明显脱水效果。
甘露醇用量为每次0.5g/kg，2～3次／日，快速静滴后30分钟作用最强，可持续4～6小时，对怀疑颅内出血、脑血管瘤或畸形者慎用或不用甘露醇。除甘露醇外，还可利用速尿和地塞米松加强利尿脱水作用。
临床上利尿脱水应达到①最初72h，争取摄入量小于尿量500～1000ml，②两眼球稍凹陷，眼球张力降低；③皮肤弹性降低，但血压仍能维持；④中心静脉压正常，血红蛋白及血球压积不过高。
(3)促进脑内血流再灌注 复苏早期维持血压正常或稍高于正常，可促进脑内血流再流通。血液稀释可降低血液粘度、血细胞比容、红细胞及血小板凝聚性，使心排出量增加，末梢血管阻力下降，从而使脑血流量增加。
临床上可用平衡液和右旋糖酐40静脉滴注作适当的血液稀释。
(4)控制惊厥 心跳恢复后，可出现惊厥，这主要是脑损害脑水肿所致。惊厥可增高机体代谢率、增加氧耗量，并影响呼吸，升高体温，从而加重脑损害。因此必须用药物制止惊厥。
临床上，可选安定、硫喷妥钠或苯妥英钠静脉注射或静脉滴注，必要时可用非去极化类肌松药。
2.辅助措施
(1)高压氧的应用 高压氧可明显升高动脉血氧分压、氧含量和氧弥散能力，使全脑组织与脑脊液氧分压显著增高；高压氧还可使脑血管收缩，降低颅内压。但是高压氧易导致肺部感染，并有氧中毒可能。
(2)促进脑代谢的药物 促进脑代谢的药物包括ATP、精氨酸、辅酶A、辅酶Q、细胞色素C等配合使用，可促进脑代谢。
(3)大剂量肾上腺皮质激素 大剂量肾上腺皮质激素具有降低毛细血管通透性，维持血脑屏障完整性，稳定生物膜，清除自由基，促进利尿，使脑脊液形成减少从而减轻脑水肿等作用。
临床上一般短时间内大剂量应用，如每日每公斤体重用地塞米松1mg，或甲泼尼松龙5mg，分三次静脉注射，共用2～3日。
(4)钙离子通道阻滞剂 由于脑缺血再灌注损害主要是由于细胞内钙离子增高触发一系列病理生理反应所致，所以应用钙离子通道阻滞剂可望明显减轻脑损害。这在大量动物实验中已得到证实，然而在心跳骤停复苏病人中应用钙离子通道阻滞剂利多氟嗪后并无显著效果。镁离子亦可降低钙内流，在离体具有强大的脑保护作用，在整体，尤其在人类中的效果有待评价。
(5)兴奋性氨基酸受体拮抗剂 近来研究显示，缺血性脑损伤与脑细胞外兴奋性氨基酸水平升高，使细胞膜上的兴奋性氨基酸受体兴奋过度有关。应用兴奋性氨基酸受体拮抗剂能明显减轻缺血引起的脑损害，为临床治疗缺血性脑损害提供了重要途径。这类药物包括竞争性NMDA受体拮抗剂如CPP、非竞争性NMDA受体拮抗剂如MK-801、以及AMPA受体拮抗剂如NBQX等。但是，这类药物应用到临床尚有诸多问题有待解决。
(6)氧自由基清除剂与铁离子螯合剂 由于氧自由基及其触发的生物膜脂质过氧化反应在缺血性脑损害中起重要作用，所以应用氧自由基清除剂与铁离子螯合剂可抑制氧自由基的产生、扩播，中和氧自由基，阻抑脂质过氧化反应的进行，从而减轻缺血后脑损害。氧自由基清除剂包括酶类的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及谷胱苷肽过氧化物酶等以及非酶类的α-生育酚、维生素C、还原型谷胱苷肽、辅酶Q10、甘露醇等；铁离子鳌合物包括去铁胺、EMHP等。这些药物在动物实验中已证实其对脑缺血的保护或治疗作用，但在临床应用效果欠佳或有待评价。
3.心肺脑复苏后病人的转归
心跳骤停后经上述心肺脑复苏治疗，脑功能的恢复基本上按自尾端向上发展的规律，其恢复顺序大致为：心跳、呼吸、对光反应、吞咽反射、咳嗽反射、痛觉反应、头部转动、四肢活动、听觉反应、意识恢复、视觉恢复。凡病人心跳恢复后，自主呼吸迟迟不出现，瞳孔持续散大，肌肉无张力，对光反应、咳嗽反射均消失，循环依靠升压药维持，而且浓度越来越高，均提示预后不良。
按脑功能分级与机体总体功能分级综合评价可将心肺脑复苏后病人的转归分为五个等级：
① 一类：完全正常，无伤残；
②二类：清醒，有一定伤残，但是一般生活能自理；
③三类：清醒，有严重伤残，生活不能自理；
④四类：昏迷或植物状态，但是无脑死亡；
⑤五类：脑死亡或死亡。
4.脑死亡的诊断标准：
脑死亡是指整个脑功能包括脑干功能不可逆地停止。其诊断标准为：①深昏迷，对外界任何剌激无反应；②无自主呼吸；③无自主运动，肌肉无张力；④脑干功能与脑干反射消失，体温调节紊乱；⑤脑电图呈等电位；⑥阿托品试验阴性；⑦上述体征持续24h，且排除低温、镇静药、镇痛药、肌松药等因素的影响。