第二军医大学长海医院麻醉科 李永庆 徐美英
随着我国经济的发展，肥胖人数日趋上升。鉴于肥胖人容易出现严重生理改变及并发相关疾病，因此寿命相对缩短，特别是年轻肥胖者的病死率远较老年肥胖者为高，同时给麻醉和手术也带来相当的困难，应引起高度重视。
【定义】
肥胖症则意味着脂肪组织过多，过多的含义很难确定，通常用体重指数（BMI指数=体重〈kg〉÷身长2〈m2〉）男性大于27，女性大于25为肥胖症。过去曾用过Broca指数，即身高（cm）-100=男性标准体重（kg）；身高（cm）-105=女性标准体重(kg)。也有人认为身高2(m2)×22为标准体重(kg)。但后两种方法现很少应用。
【病因】
一、饮食：当能量摄入大于消耗时，过多的热量则储存在脂肪组织，这种正性平衡长久持续，结果发生肥胖。体重由两部分构成（摄入或消耗），任何一方面异常均可导致肥胖。食欲中枢在下丘脑的腹外侧核(VLH)，饱食中枢在下丘脑腹内侧核(VMH)；
虽然过食是肥胖常见原因，但亦有其他因素参与。每日热量需要量正常范围是110～130kj/kg(27～32Kcal/kg)，在活动情况下略有增加，坐位工作者稍减少。
二、活动：活动减少会导致肥胖，中年人体重增加可能直接与体育活动减少有关。
【分类】
正常体重即BMI〈22kg.m-2（男性），BMI〈20kg.m-2（女性），BMI>26～29kg.m-2为超重，相当于超过标准体重20%以上；BMI≥30kg.m-2,而体重未超过标准体重100%或45公斤即为肥胖（Obese）。若体重超过标准100%以上者，为病态肥胖（morbid
obesity），其中动脉血CO2分压正常者为单纯肥胖，肥胖者伴有通气量低及高CO2血症者为肥胖性低通气综合征（OHS）。
【继发性肥胖】
甲状腺机能减退症、Cushing病、胰岛腺瘤、下丘脑疾病等疾病均可造成既发性肥胖。
【病理生理】
增加的脂肪组织贮存是沉着在皮下，围绕在内脏各器官，遍及整个网膜并在肌肉间隙。肥胖者肌肉量亦可扩大表现为肾、心、肝及骨骼肌增大，极度肥胖者常见脂肪肝。其代谢变化表现在：
1.高胰岛素血症：胰岛素抵抗力、胰岛素分泌增加是肥胖症常见的表现；肥胖程度与高胰岛素血症的幅度有关，特别是胰岛素的基础水平。
2.糖尿病：主要通过它对胰岛素抵抗力的影响，体内高胰岛素不能被有效利用；肥胖症可加重糖尿病病情，而很多糖尿病人可因体重减轻而得到改善。
3.高脂蛋白血症：可能与动脉硬化，冠心病发病有关。
4.生长激素：饥饿时引起血浆中生长激素水平上升极少。
【临床表现及合并症】肥胖症产生机械性和物理性的应力，加重或导致一些疾病如：骨关节炎（特别是在髋部，如股骨颈骨折等）及坐骨神经痛。静脉曲张、深静脉血栓、腹股沟疝气及裂孔疝气、非胰岛素依赖性糖尿病、冠心病和胆囊结石等等。
1.高血压：（明显肥胖的病人，如用标准尺寸袖带测血压可导致错误的高读数，故常用特大号袖带）肥胖病人大都血压偏高。
2.低换气综合征（匹克威克综合征，Pickwickian Syndrome，OHS）主要见于严重肥胖患者在静止状态下出现低通气量及高CO2血症，较少见，约占严重肥胖者的5%～10%。此综合征包括极度肥胖、嗜睡、肺泡低通气量、周期性呼吸、低氧血症、继发性红细胞增多症肺动脉高压、右心衰及右心室肥厚。睡眠时有其特殊表现即入睡后出现呼吸暂停。常见于睡眠开始后即出现舌后坠致上呼吸道梗阻，继后因缺氧及CO2蓄积迫使病人苏醒而恢复呼吸，入睡后再现舌后坠。周期性发作呼吸暂停，促使病人不得安眠，以致白天嗜眠，也称睡眠呼吸暂停综合征（SAS），OHS病人对缺氧及高碳酸血症的换气反应迟钝，基础换气量减少而出现低氧血症及高碳酸血症。另外，由于机械原因可致通气-血流比例失调，使红细胞增多、肺动脉高压、肺心病。
3.动脉粥样硬化：肥胖症是冠状动脉病及中风发生的危险因素。
【对生理的影响】
一、代谢：
脂肪是很活跃的代谢组织，大量脂肪组织的增加必然增加绝对氧耗量及CO2的产生；由于代谢与体重和体表面积呈直线相关，所以基础代谢率在肥胖病人仍在正常范围。肥胖者常对胰岛素有抵抗，致糖耐量曲线异常，糖尿病的发生率可增加数倍。其他代谢障碍包括高胆固醇及高甘油三酸脂血症。
二、呼吸效应：
肥胖病人腹部膨满，导致胸椎后凸、腰椎前凸，从而限制肋骨运动导致胸廓相对固定，此外，膈肌升高及腹壁增重也限制呼吸动作。胸部堆积大量脂肪，胸顺应性降低，随着胸-肺包括膈肌顺应性降低及肺泡通气量降低，加剧了呼吸作功，为降低呼吸作功，病人常取较低肺容量呼吸，更使补呼气量（ERV）及肺总量减少，功能余气量也因补呼气量减少而减少。
肥胖病人的体位变化对肺容量的影响更为严重，特别是在仰卧位时使肺顺应性进一步降低及通气/血流灌注比值失衡更严重。
动脉血氧分压（PaO2）低下主要因通气量不能与肺血流灌注相匹配所致，脂肪代谢亢进，增加耗氧量也是PaO2显著下降的原因。Vaughan报告，肥胖者坐位时PaO2仅16.7kPa(80mmHg)。吸空气时的PaO2变化与年龄有关：①非肥胖者：PaO2(mmHg)=107-0.43×年龄(岁)；②肥胖者：PaO2(mmHg)=105.1-0.9×年龄(岁)；坐位肥胖者：PaO2(mmHg)=83.7-0.29×年龄(岁)。
根据肥胖病人CO2的变化可分为三型：①PaCO2为4.7kPa(35mmHg)，多见于轻度肥胖者，因低氧致过度通气所致；②PaCO2>5.3kPa(40mmHg)，多见于老年或病态肥胖者，为肺通气量减低所致；③PaCO2白昼正常或稍低，夜间显著升高，多见于SAS病人。
三、心血管
一般每公斤脂肪含有血管近300m，体重（脂肪组织）每增加1kg，心排血量约增加0.1L/min。心排血量的增加主要靠增加每搏量来实现，而心率正常或稍低。肥胖者的心脏增大多为左室肥厚。血压与体重多呈正相关，肥胖者发生低氧血症时可反射性致交感神经兴奋使体血管阻力升高，重者可发生左心衰。慢性低氧血症及（或）肺血容量增加，可致肺动脉高压甚至右心衰。肥胖者需氧量的增加，降低了心血管储备并限制了对运动的耐力。
四、肝脏
严重肥胖病人均有脂肪肝，脂肪肝产生一般与肥胖时间长短关系密切。发生肝硬化为非肥胖者的1.5～2.5倍。
【治疗】
继发性肥胖通常要治疗原发病来减轻体重。其他治疗包括：
1.饮食疗法：减少热量的摄入。
2.改变饮食行为。
3.运动疗法。
4.药物疗法：厌食药物Anphetamine，作用发挥在下丘脑水平，其作用时间短及成瘾；二乙胺苯丙酮（Diethylpropion）及氟苯丙胺（fenfluramine）。
5．手术治疗：
①空回肠分流术：其外科总死亡率为0.5～7.8%，平均在4%左右，并发症是伤口感染和血栓栓塞，最常见严重并发症是肝硬化和肝功能衰竭。其他如肾结石、电解质失衡、胆结石和关节炎。
②胃减容手术:为近年来腹腔镜下开展的又一新手术，据我院2例实践，效果明显病人生活质量改善。
【麻醉】
一、麻醉前访视及体检要点
除常规访视内容外，重点查看呼吸及循环；
1.肺功能检查、血气分析、屏气时间；通过血气分析检查，初步对肥胖进行分类及有无SAS（即七小时的睡眠中发生10秒以上的呼吸暂停达30次以上）。常规进行气管插管困难的评估---头后仰、枕寰活动、颞颌关节活动度、舌体大小、张口度等。
2.ECG检查有无左右心室肥厚、P波高尖或冠脉缺血改变；有无高血压、麻醉者常规测量一次血压。若Hb〉165g/L，术前应考虑放血及血液稀释。
3.常规询问住院前6个月内及住院期间是否服用减肥药物（fenfluramine, phentermine, dexfenfluramine,）及进行过减肥治疗（包括饮食治疗、运动治疗及手术治疗）。
4.空腹血糖、糖耐量、甘油三酸酯血及胆固醇等。
二、麻醉前准备要点
1.手术室准备
特别准备气管插管困难所需的用具---咽喉表面麻醉喷雾器、纤维喉镜、纤维支气管镜、不同型号的口咽鼻咽通气道等；估计静脉穿刺有困难时应备深静脉穿刺包、静脉切开包等；监测仪器上常规监测心电图，SpO2，血压（血压袖带应选择大号袖带），行全麻手术时应该有ETCO2监测等。
2.术前制酸药物的应用
约88%肥胖病人的胃液量在25ml以上、pH在2.5以下。诱导期间的误吸率为1.7%。麻醉前应给与制酸药物---雷尼替丁300mg麻醉前1小时口服，也可用西米替丁300mg（因有心动过缓、低血压、心律失常等现较少使用）。用制酸药物后胃液减少至16ml以下，pH可升至5.86。
3.麻醉前用药
病态肥胖并存OHS者，麻醉前不宜用镇痛药，无OHS者可用少量巴比妥类镇静药。应用氟哌利多或安定类药物后，应严密监测呼吸，通常不用。全麻病人一般只用阿托品。
三、椎管内麻醉
对肥胖者仅适用于下腹部及以下手术，麻醉平面过高会影响呼吸导致通气困难和增加麻醉危险。
1.穿刺困难 肥胖患者椎间隙的定位常有困难，常规10cm长的穿刺针有时过短，选择15cm穿刺针则较顺手。
2.用药量因肥胖者腹内压过高致硬膜外静脉丛怒张，腔隙相应变窄，使脊麻阻滞平面显著升高，局麻用药量只需2/3常用量即可，且常有平面过高出现，应随时监测血压呼吸，青少年出现烦躁不安时首先应考虑有无平面过广。硬膜外麻醉用药也应适当减少，常有阻滞不全或肌肉松弛不佳情况，应避免用大量镇痛镇静药来辅助硬膜外麻醉，除非身边有气管插管工具及困难气管插管工具。
四、全身麻醉
1.麻醉诱导及气管插管
肥胖者因颈短、胸骨上脂肪垫过厚及下颌和颈椎活动受限，常致气管插管前维持气道通畅困难，因此，于诱导期至少应有2人协助托下颌、压紧面罩、挤压呼吸囊及压迫环状软骨等超作，以保持呼吸道通畅及防止误吸；肥胖病人的插管困难约为13.2%，主要困难在于喉镜不能显露声门，但一般尚很少需要用纤维喉镜协助插管。在100%氧去氮氧合的前提下，施行全麻快诱插管时，置入喉镜及气管插管的不呼吸过程使SpO2降至90%的时间，在正常人（BMI=23.3kg/m-2）约为526±142s，肥胖者（BMI=49.0±7.3kg/m-2）由于功能余气量低下，则缩短至196±80s。插管不呼吸使SpO2〈90%所需时间随超重程度加重而缩短，如超重20%以下者为364s，超重20%～45%为247s，超重45kg以上者仅163s。据此，对肥胖病人施行快诱气管插管操作时应尽量在2分钟内完成。肥胖病人气管插管操作时，易将导管误插入食道，如果采用听诊法作鉴别，有时因胸腹部脂肪过厚而难做到及早发现，有时可因此导致心跳骤停。如果采用呼气末CO2分压监测，则是早期发现导管误入食道最为灵敏的指标。
2.全身麻醉药
甲氧氟烷在肥胖者中有肾中毒的危险，应避免使用；氟烷、异氟醚、安氟醚、笑气一般不会产生肾中毒，也不延长苏醒时间，但氟烷可导致不明原因的黄疸，因此避免长时间应用。阿片类及巴比妥类静脉麻醉药可存积于脂肪而延长药效，如硫喷妥钠半衰期为正常人5倍，但芬太尼则无差异。肌肉松弛药应尽量选用短效药物及最低有效剂量，术后待肌松完全恢复后方可拔管。
3.全麻下的通气维持
肥胖者全麻仰卧位后可进一步关闭小气道，使功能余气量降低，甚至低于闭合容量，从而增加了非肺泡的灌注导致通气/血流比异常；吸入麻醉及静脉麻醉等如扩张血管及负性变力作用，降低心输出量，使混合静脉血氧分压进一步降低，即使吸入40%氧也不能维持满意的动脉血氧分压，大部分（75%）肥胖者的动脉血氧分压在80mmHg以下；术中使膈肌上抬和影响下腔静脉回流的因素均可导致PaO2进一步下降；因此麻醉医师应该重视肥胖者术中的通气，降低氧耗及呼吸作功，采用大潮气量人工通气，但不主张用PEEP通气。
【术后并发症及处理】
一、术后并发症
肥胖者术后并发症较非肥胖者多，其死亡率也高。
1.低氧血症
通常在术后2～3日内出现，PaO2可降至60mmHg以下，或SpO2降至91% 以下，术后5天内常规氧治疗，常规监测SpO2，其呼吸功能恢复至术前水平一般要2～3周。
2.肺部并发症
肥胖者急诊手术常有呕吐、返流、误吸导致术后肺炎，可高达10%，清醒硬膜外麻醉则和正常人无差异，术后肺不张可高达10%～20%。
3.深静脉血栓及肺梗塞
肺梗塞发生率为常人2倍，约为4.8%，预防：术后4日内，低分子右旋糖酐或羟基淀粉500ml/日静滴；早期活动，肝素500U，2/日；手术中及术后用弹力绷带包扎双下肢1周。
4.切口感染
遵守无菌原则，术前术中应用抗生素。
二、术后处理要点
1.气管拔管指征
OHS病人术后第一日常规机械辅助通气，预防低氧血症。
其他病人拔管指征：①完全清醒；②肌松药及阿片类药物残余作用完全消失；③FiO2：40%时，pH=7.35～7.45，PaO2>10.7kPa或SpO2>96%，PaCO3<6.7kPa；④最大吸气力至少达25～30cmH2O，潮气量〉5ml/kg；⑤循环功能稳定。
拔管后常规吸氧并监测SpO21～3日。
2.术后体位对呼吸的影响
循环稳定后尽早采用半卧位，早期下床活动，深呼吸，有效咳嗽。
3.术后镇痛
宜尽量采用连续硬膜外镇痛或胸腔内镇痛。
