在我国，心脏瓣膜病主要是由风湿性心脏病引起的。风湿性心脏瓣膜病多累及高压系统的左侧心脏瓣膜，如：二尖瓣受累率为95-98%，主动脉瓣为20-35%，而三尖瓣为5%，肺动脉瓣仅1%。我国现在施行的心血管手术中，瓣膜置换术约占40%。可见，熟练掌握左侧心脏瓣膜病变的特点是心血管麻醉医师的基本功。
　　心脏瓣膜病变的共同起始点都是通过瓣膜的血流发生异常引起心腔的（容量和压力）负荷异常，进一步发展而导致心输出量下降。而机体则通过各种代偿机制尽量维持有效的心输出量。
　　要做好心脏瓣膜置换术的麻醉管理工作，麻醉医师必须充分掌握：(1)受损瓣膜引起的心腔容量和压力负荷异常；(2)为维持有效的前向心输出量，心脏在结构上和功能上的代偿机制；(3)提示心脏代偿受限的表现，如：心律失常、缺血和心力衰竭；以及(4)继之而来的并发症，如：心内膜炎和栓塞等。
　　心脏瓣膜置换术麻醉管理的原则就是要在围术期避免加重已经异常的容量和/或压力负荷，利用和保护机体的各种代偿机制，尽量维持有效的前向心输出量，并注意尽可能减少并发症的发生。

一、　二尖瓣狭窄 (MS)
(一)　病理生理学改变
　　正常成人的二尖瓣口面积为4-6cm2(二尖瓣指数4.0-4.5cm2/m2)，休息时每分钟约有5升血流通过瓣口。风湿性炎症可引起二尖瓣瓣叶游离缘的瘢痕形成和纤维化；瓣膜连合部的融合、进行性的瓣叶瘢痕形成和腱索挛缩形成漏斗形的二尖瓣；并导致继发性的钙化，这些病变造成逐渐加重的二尖瓣狭窄。风湿性炎症和左房的压力负荷增加使左房扩大，左房壁心肌纤维化及肌束排列紊乱，引起心电传导异常而致房颤。左房扩大和血流减慢易致血栓形成。
　　二尖瓣狭窄的主要问题为左房容量负荷增加和左室容量负荷不足。
　　二尖瓣狭窄引起左房压力和容量增加，肺循环回流受阻。一般而言，左房压升高至18mmHg可出现肺瘀血，25-30mmHg时可发生肺水肿。肺静脉高压引起被动性肺动脉压升高、肺小动脉痉挛、内膜增生和肌层肥厚，造成慢性肺动脉高压，继而导致右室肥厚扩大。扩大的右室可使室间隔左突，限制已经减小的左室大小，而进一步减少左室射血。随着右室进一步扩大，出现三尖瓣返流，右房扩大，右房压升高，出现右心功能不全，致体循环瘀血。
　　由于从左房到左室的血流受限，二尖瓣狭窄的患者左室舒张末容量和压力降低，左室收缩末容量也减少，实际每搏输出量下降，这完全是因为左室充盈不足造成的。在二尖瓣狭窄时左房收缩占左室充盈的30%，所以房颤的出现可引起心输出量明显下降。慢性的充盈不足可引起心室收缩力降低，甚至舒张顺应性也下降。在二尖瓣狭窄的晚期，左室收缩力降低可导致严重的充血性心力衰竭。右室收缩力降低限制了左房充盈，最终也影响到心输出量。
(二)　术前探视
　　麻醉医师应重点了解以下病情：
1. 二尖瓣口面积　应用超声心动图可测得。二尖瓣口面积1.5-2.0cm2为轻度狭窄，1.0-1.5cm2为中度狭窄，小于1.0cm2为重度狭窄。
2. 肺动脉高压　可通过听诊、X线平片、超声心动图、呼吸功能测定和临床表现来了解。
3. 房颤与左房血栓　房颤患者易形成左房血栓。并有继发脑和全身栓塞的危险。麻醉医师应警惕有左房血栓的患者对肝素的耐药倾向。
4. 心功能　反复发作的肺水肿、呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、疲劳、胸痛、心悸、咯血以及因扩大的左房和增粗的肺动脉压迫喉返神经而引起的声嘶等症状都有助于了解患者心功能的状态。
5. 肺功能　肺功能检查材料。
5. 凝血功能　有左房血栓的患者易出现凝血功能的异常。另外，右心衰竭引起的肝瘀血可使凝血功能下降。
6. 高心输出量状态　应注意有无甲状腺毒症、妊娠、贫血或发热等可引发高心输出量状态的情况。此时，氧需增加可引起左房和肺动脉压力的突然增高，从而导致严重的充血性心力衰竭。
7. 术前用药情况　详细了解术前使用的各种药物，特别是强心药、血管活性药、抗心律失常药、利尿药、钾等。
(三)　围术期血液动力学管理
　　维持充足的血容量
　　避免心动过速
　　避免加重肺循环高压
　　1. 左室前负荷　前向血流通过狭窄的二尖瓣口有赖于足够的前负荷。另一方面，二尖瓣狭窄患者已有左房压升高，输液过多很容易使已处于充血性心力衰竭边缘的患者发生急性肺水肿。故应在有PAP和PCWP监测的情况下，结合CVP、动脉压、心率和尿量等指标补充足够的液体。
　　2. 心率　血流在心室舒张期通过二尖瓣。为使血流在心房收缩期间有足够的时间通过狭窄的二尖瓣，0.15-0.20毫秒的PR间期是最为合适的。心动过速可缩短舒张期，PR间期缩短将减少舒张期血流而引起心输出量下降。所以在心率增快时，必须增加通过二尖瓣口的流速以维持相同的心输出量水平。根据普瓦泽伊(Poiseuille)定律，房室压差与通过二尖瓣口的瞬时血流的四次幂成正比，所以，任何瞬时血流的增多，都需要左房压的大大增加。另外，房颤患者丧失了心房收缩的作用。因此，应尽量维持窦性心律，房颤时注意控制心室率，以保证左室有足够的充盈时间。首先要消除引起的原因。窦性心动过速可用短效的b-肾上腺素能受体阻滞剂如艾丝莫尔、美托洛尔等处理；房颤病人如术中心室率突然增快可静注西地兰，每次0.2-0.4mg（须注意血钾水平），不提倡电击复律；术中新发生的房扑房颤心室率很快者，需立即电击复律。
　　3. 心肌收缩力　足够的前向血流有赖于足够的心肌收缩力。然而，慢性的充盈不足可引起心室收缩力降低，在二尖瓣狭窄的晚期，右室收缩力也降低。所以，许多患者在体外循环前特别是后需要正性肌力药物的支持。处理低血压最好避免使用缩血管药物，因其可升高肺动脉压（肺血管床为α受体支配）而致右心衰竭，应早期使用正性肌力药物以增加心输出量，提升血压。
　　4. 体循环阻力　为了在心输出量受限的情况下维持血压，二尖瓣狭窄患者通常有体循环阻力增高。由于限制心输出量的因素是二尖瓣狭窄，所以降低后负荷对改善前向血流是没有帮助的。对于这种患者，建议维持后负荷在正常水平。
　　5. 肺循环阻力　这种患者通常有肺血管阻力增高，在缺氧时易发生严重的肺血管收缩。特别应注意的是要避免　　任何原因引起的肺动脉压升高，特别是酸中毒、高碳酸血症或低氧血症，故应维持血气在正常范围。
　　(四)　麻醉管理
　　1. 术前用药　原则是在不影响患者呼吸循环功能的前提下，给患者以充分的镇静。过分镇静可引起急性的前负荷降低或低氧血症和高碳酸血症；用量不足，患者(特别是有房颤者)易发生心动过速而致肺水肿。一般可给吗啡0.2mg/kg，术前30分钟肌肉注射。抗胆碱能药应考虑使用东莨菪碱而不是阿托品以避免心动过速，并有镇静作用，成人用量一般为0.3mg，对心率偏快的病人，可不用抗胆碱能药。
　　2. 术前控制心率　继续使用洋地黄控制心率直至术晨。
　　3. 麻醉用药　1) 麻醉诱导　一般可使用咪唑安定0.05-0.1mg/kg、芬太尼5-10mg/kg静脉诱导；对心功能不全、肺循环高压患者可用乙咪酯0.3mg/kg、芬太尼10-20mg/kg诱导；严重心功能衰竭患者可在诱导时给予少量正性肌力药物（注意避免心率过快）以便在维持循环稳定的前提下保证足够的麻醉深度。
　　2) 麻醉维持　心功能较好的患者可以吸入异氟醚为主，辅以小量芬太尼(10－20mg/kg)维持麻醉；心功能不全病人宜以麻醉性镇痛药为主，芬太尼40-50mg/kg分次或持续静脉给予，并在手术强刺激时辅助吸入小量异氟醚。
　　3) 肌松药的选择　可选用万可松(vecuronium)或阿端，诱导剂量为0.1-0.2mg/kg、维持剂量为0.05-0.1mg/kg。
　　4. 稳定血液动力学　避免使用可以引起心动过速、增加肺血管阻力、降低前负荷或抑制心肌收缩力的药物。特别是心动过速，无论是窦性的还是房颤引起的，必须积极治疗。任何时候都应尽量维持窦性心律。对于这种患者通常应选用麻醉性镇痛药麻醉并吸入高浓度氧。
　　5. 肺动脉导管　正常情况下，PCWP反映LAP，LAP又反映LVEDP。二尖瓣狭窄患者由于二尖瓣口存在跨瓣压差，PCWP和LAP明显高于LVEDP，所以PCWP不能反映左室充盈情况，但综合考虑PCWP、动脉压和CVP，可在一定程度上了解二尖瓣狭窄的严重程度。因为肺动脉扩张，导管置入通常是较正常为深，且置入导管时应特别小心肺动脉破裂的危险。从导管获得的压力数据必须仔细分析，由于显著的肺动脉高压，肺动脉舒张压常常不能准确反映左房压。即使肺毛细血管嵌顿压能反映左房压，但由于狭窄的二尖瓣，可使左室充盈压估计过高。在心动过速期间，LAP和PCWP上升，LVEDP却下降，PCWP在心动过速期间更不能反映左室充盈压。对于肺循环高压患者，持续监测肺动脉压很有帮助，因肺循环高压恶化能促发右心衰竭。未能放置漂浮导管时，可放置左房管，停机后直接测定LAP。同时监测CVP和LAP对指导输血及病情判断有帮助，重症肺高压有右心衰竭的患者CVP明显升高而LAP降低。应注意避免将右心衰竭错误地判断为低血容量，此时输血只会加重右心衰竭，应给予正性肌力药物。
　　6. 术中处理　体外循环后应采取增加前负荷降低后负荷的措施以改善前向血流。以前有慢性房颤的患者可在体外循环后转复为窦性心律，应尽可能长地使用心房起搏以维持窦性机制。
　　7. 术后治疗　在术后第一天，成功的手术使肺血管阻力、肺动脉压和左房压下降，而心输出量增加。但是，即使是在术前左室功能看似正常的患者，由于他们经历了缺血造成的心肌损伤，体外循环后可出现一种严重的心肌收缩力抑制。这些患者通常需要正性肌力药物的支持。重症肺高压或心衰患者需用肺动脉扩张药。如硝普钠，硝酸甘油或吸入NO等以减轻右心后负荷。
　　术后随着时间的推移，在大多数患者肺血管阻力将持续下降。肺动脉压不降通常表明有不可逆的肺高压和可能有不可逆的左室功能不全，这提示患者预后不良。
　　在瓣膜置换术后最初几天可能发生的一个灾难性的并发症就是房室破裂。可帮助避免这一并发症的方法是在可维持足够心输出量的前提下尽量降低左室舒张末压。对于左室顺应性相对很差的老年患者，在术后，由于舒张期左室壁的张力增加，更有房室破裂的危险。因此，在体外循环后正性肌力药物有两个方面的作用：(1)增加心肌收缩力；和(2)减小左室大小和室壁张力。

二、　二尖瓣关闭不全 (MI)
(一)　病理生理学改变
　　二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是左室每搏量的一部分返流入左房，使左室前向心输出量减少。
　　在发生二尖瓣关闭不全的初期，左室逐渐发生偏心性肥厚(扩大和肥厚)而突入左胸腔。尽管左室舒张末容量显著增加，但由于左室扩大而使左室舒张末压力维持在相对正常的水平。前向心输出量由于总的左室每搏输出量(前向每搏输出量和返流每搏输出量的总和)的整体增加而得以维持。左房也增大膨胀，这可使左房压在有大量返流的情况下维持基本正常，有助于保护肺血管床。75%的病例最终会出现房颤。
　　随着左室为代偿返流量的增多而继续扩大和肥厚，最终可影响到前向每搏输出量。持续的左房扩大可引起二尖瓣环扩张而进一步增大返流量。此时可出现前向心力衰竭的症状，包括明显的易疲劳和全身虚弱。一旦返流分数超过60%，将发生充血性心力衰竭。由于可以较容易地将血液反向射入压力较低的肺循环，二尖瓣关闭不全患者的左室射血分数通常增高。在这种患者，射血分数低于50%表明有明显的左室功能不全存在。
　　左室功能不全可致前向心输出量持续严重的下降，并引起左房压的进一步增高，肺动脉压升高，最终导致右室衰竭。另外，左室功能持续恶化，严重者甚至在瓣膜置换术后亦难以恢复。
　　有些患者可发生突然的二尖瓣关闭不全，引起明显的左房容量超负荷。这多因心肌缺血导致乳头肌功能不全所致。乳头肌功能不全的发生率在有间隔后部心肌梗塞的患者约为40%，而在有间隔前部心肌梗塞的患者为20%。由于左房顺应性正常，突然的左房容量超负荷导致显著的LAP升高，并累及肺循环，致PCWP升高。由于对心输出量降低迅速的代偿作用，交感刺激使心肌收缩力增加并引起心动过速。另外，由于左室容量增加，左室功能处在弗兰克-斯塔林(Frank-Starling)曲线的一个较高部分，LAP和PAP的急剧升高可导致肺瘀血和水肿。这种患者麻醉风险很大。应当注意，代偿性的交感刺激可使已经因左室舒张末压增高和心内膜下血流减少而缺血的心肌的氧耗增加，并可使外周血管收缩而进一步减少体循环血流。
　　细菌性心内膜炎亦可引起二尖瓣关闭不全。
(二)　术前探视
　　麻醉医师应重点了解以下病情：
1. 并发疾病　单纯风湿性二尖瓣关闭不全很少见，它通常与二尖瓣狭窄并发,有时尚有主动脉瓣关闭不全和/或狭窄并存。
2. 左房扩大与房颤　X线平片可发现中重度的左房增大。有房颤的患者须警惕左房血栓形成及体循环栓塞的危险。
3. 肺动脉高压　患者出现明显的肺动脉高压表明有左心功能不全存在，并应注意患者是否有右心功能不全的表现。
4. 心功能　疲劳、呼吸困难、端坐呼吸以及肺动脉高压均提示有心功能不全。这些症状的出现，预示病变处在逐渐恶化的过程中，应尽早手术。
5. 后发疾病　细菌性心内膜炎和体循环栓塞等可导致临床症状的急剧恶化，须特别注意。
(三)　围术期血液动力学管理
　　降低后负荷
　　避免心动过缓
　　增加心肌收缩力
　　1. 左室前负荷　增加和维持前负荷对确保足够的前向心输出量常常是有帮助的，但由于在一些患者左房和左室腔的扩大增大了二尖瓣环和返流分数，所以增加前负荷不能普遍适用。对个别患者前负荷增加到最佳程度的估计应以患者对液体负荷的临床反应为基础。
　　2. 心率　心动过缓对于二尖瓣关闭不全的患者是有害的，因其可引起左室容量增加、前向心输出量减少和返流分数增加。在这些患者，心率应维持在正常或较高的水平。在二尖瓣关闭不全的患者，心房对前负荷的作用不如其在二尖瓣狭窄的患者那么重要。许多患者，特别是那些慢性二尖瓣关闭不全的患者，手术时都有房颤存在。
　　3. 心肌收缩力　前向每搏输出量的维持取决于肥厚左室的功能。心肌收缩力的抑制可导致严重的左室功能不全和临床症状恶化。能够增加心肌收缩力的正性肌力药物可增加前向血流并因其能缩小二尖瓣环而减少返流。急性心肌梗塞有严重的乳头肌功能失常或断裂致急性二尖瓣返流的患者，心肌收缩能力严重受损，需在使用血管扩张药保持前向血流的同时，给予正性肌力药物和/或主动脉内气囊反搏(IABP)支持循环。
　　4. 体循环阻力　后负荷增加引起返流分数增加和前向心输出量减少。因此，需要降低后负荷，并应避免使用a-肾上腺素能受体兴奋剂。硝普钠可降低左室充盈压并引起明显的前向心输出量增加。但对于缺血性乳头肌功能不全引起的急性二尖瓣关闭不全的患者，可选用硝酸甘油。
　　5. 肺循环阻力　大部分大量二尖瓣返流的患者会有肺循环压力升高，甚至出现右心衰竭。一定要注意避免高碳酸血症、低氧血症、一氧化氮和任何可以引起肺血管收缩反应的药物或其它治疗。
　　(四)　麻醉管理
　　1. 术前用药　应谨慎给予，因为过分镇静可导致高碳酸血症和显著的肺血管阻力增加，且引发心动过缓可造成左室容量增加、前向心输出量减少和返流分数增加。
　　2. 麻醉用药　心功能较好的患者可以选用吸入性麻醉药，因其可直接扩张血管，且安氟醚和异氟醚或有增加窦房结频率的作用，但应注意避免其对心肌收缩力的抑制。对心功能受损的患者应以麻醉性镇痛药为主，必要时给予血管扩张药降低外周阻力。肌松剂应首选泮库溴胺。
　　3. 维持心肌收缩力　应避免使用可抑制心肌收缩力的药物。
　　4. 肺动脉压和肺毛细血管嵌顿压　肺动脉导管对指导围术期液体管理是非常有帮助的，它可用于评价患者临床状态的变化和返流的意义。返流波形的大小?quot;巨大室波"取决于左房顺应性、肺血管床顺应性、肺静脉回流量和返流量，而不是简单地与二尖瓣返流的严重程度成正比。在突发二尖瓣关闭不全的患者，因左房相对无顺应性而可有大的室波。而在慢性二尖瓣关闭不全的患者，左房顺应性较大，可接受返流血液而没有压力波传向肺循环。
　　在有巨大室波或返流波的患者，区分肺动脉压波形与肺毛细血管嵌顿压波形是很困难的。但一个容易的区分办法是将肺动脉波形与动脉波形重叠在一起。通常，肺动脉波形的上升支发生在体循环动脉波形的上升支稍前，但当导管到达嵌顿位置时，立刻可以观察到其上升支和波峰右移到巨大室波的位置，晚于动脉压波形的上升支。因此，当在二尖瓣关闭不全或有巨大室波的患者放置肺动脉导管时，进行同步的肺动脉和体循环动脉波形的观察是绝对必要的。
　　5. 气囊反搏　术前置入主动脉内气囊反搏对继发于缺血性乳头肌功能不全的二尖瓣关闭不全患者常常是有帮助的。
　　6. 术中处理和术后治疗　瓣膜置换术后，左房压和肺动脉压降低。长期二尖瓣返流的患者将继续需要一个较大的左房压以维持足够的前向血流，关键问题是瓣膜置换后需维持左室作功。一旦瓣膜置换后，左室将不得不把整个每搏输出量泵入主动脉，而没有低压的左房的保护。其结果是左室壁张力增加而使射血分数降低。所以，在体外循环后，必须经常使用正性肌力药物或主动脉内气囊反搏的支持以增强左室作功，直到左室能够适应新的血液动力学状态。慢性房颤的患者在刚停体外循环后，偶尔会短时间地回复到窦性心律，应使用超律心房起搏和普鲁卡因酰胺治疗以尽量维持患者的窦性心律。 三、　主动脉瓣狭窄 (AS)
　　(一)　病理生理学改变
　　正常成人主动脉瓣口面积为2.6-3.5cm2(主动脉瓣指数为2cm2/m2)。当出现主动脉瓣狭窄时，左室收缩末压增高，跨主动脉瓣压差增大保障了正常的每搏输出量。左室收缩压可高达300mmHg而主动脉收缩压和每搏输出量保持相对正常。这种较高的压差导致心肌压力做功增加及代偿性向心性左室肥厚。在左室代偿的早期，左室舒张末压力和容积增高，而左室收缩末容积保持相对正常。左室舒张末压增高不是左室收缩功能不全或衰竭的表现而是左室舒张功能下降或顺应性降低的表现。
　　主动脉瓣口面积与跨瓣血流量成正比。在瓣口面积不变的情况下，较小的心输出量变化可对跨瓣压差产生明显的作用。当瓣口面积减小时，流经主动脉瓣口的血流也相应减少，但一般流经主动脉瓣口的血流不会受到明显的影响。当狭窄严重到瓣口面积0.7-0.9cm2(主动脉瓣指数0.5 cm2/m2)时，可出现心脏扩大和心室肥厚，导致左室舒张末容积和压力升高，最终导致左室收缩末容积升高和射血分数下降，每搏输出量降低，表明左室收缩功能受损。所有这些变化，特别是心室压力增高，增加了已经受损心肌的氧耗。
　　左室舒张末容积和压力增高导致心肌做功和需氧增加。在此情况下，心肌氧需的两个主要因素(收缩的心肌和收缩时限)均增加。同时由于左室舒张末压升高，造成冠脉灌注压下降，因而心肌供氧减少。最后，冠状动脉血流的文丘里(Venturi)作用可以实际上降低冠状动脉口的压力致使收缩期冠状动脉血液反流。这些因素使得患者即使在不并发冠心病的情况下也特别容易发生心肌缺血和猝死，。
　　正常人大约每搏输出量的20%有赖于心房收缩。然而，由于心室顺应性降低和左室舒张末压力增高使心室被动充盈减少，主动脉瓣狭窄患者的心房收缩可提供高达40%的心室充盈量。而这些患者的最初症状常常是房颤。因此，窦性心律和心房对心输出量作用的丧失可使临床表现急剧恶化。
　　病情持续发展，主动脉瓣指数降至0.5cm2/m2以下导致进一步的射血分数下降和左室舒张末压升高。当左房压超过25-30mmHg可导致肺水肿，常会出现猝死。对于存活的患者，进行性的肺动脉高压最终将导致右室衰竭。
(二)　术前探视
　　麻醉医师应重点了解以下病情：
5. 主动脉瓣口面积　一般成人主动脉瓣狭窄至瓣口面积0.9cm2时可出现临床症状。
6. 心绞痛　50-70%的严重主动脉瓣狭窄患者的首发症状是心绞痛，其原因是：1)有冠状动脉疾病并存；2)在肥厚的左室壁心肌氧供与氧耗差增大。主动脉瓣狭窄患者发生心内膜下缺血和室性心律失常的危险性增大。单纯继发于主动脉瓣狭窄的心绞痛几乎都是劳力性心绞痛。休息时发生心绞痛提示有冠状动脉疾病并存。
7. 晕厥　晕厥是15-30%主动脉瓣狭窄患者的首发症状。一旦出现晕厥，其平均寿命为3-4年。
8. 充血性心力衰竭　呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难说明有充血性心力衰竭，并可很快发展成水肿、肝大和颈静脉怒张。一旦出现充血性心力衰竭症状，平均寿命仅1-2年。
　　所有主动脉瓣狭窄的患者都有猝死的危险。当狭窄发展到收缩峰压差大于50mmHg或有效主动脉瓣口面积小于0.7cm2，仅18%的患者能存活五年以上。
9. 动脉压力　在严重的主动脉瓣狭窄动脉脉搏压通常降至50mmHg以下。收缩压上升延迟并伴有波峰滞后和显著的单波切迹。当狭窄达到严重的程度，在动脉压力波形的上升支单波切迹变低。二重波切迹相对变小或消失。
(三)　围术期血液动力学管理
　　维持窦性心律
　　维持充足的血容量
　　避免心动过速
　　1. 左室前负荷　由于左室顺应性降低及左室舒张末容量和压力升高，需要增加前负荷以维持正常的每搏输出量，而使用硝酸甘油可降低心输出量至危险的程度。
　　2. 心率　主动脉瓣狭窄的患者不能很好地耐受心率过快或过慢。心率过快可导致冠脉灌流减少；而在这些每搏输出量受限的患者，过慢的心率可限制心输出量。但如果必须作出选择的话，稍慢的心率(50-60次/分)较偏快的心率(超过90次/分)为好，因其可留有一定的收缩时间来射血通过狭窄的主动脉瓣。任何性质的心动过速都必须即刻处理，对于快速室上性心律失常，可给予异搏定1-2mg/次或心律平1mg/kg/次，如无效，特别如出现ST段改变应电击复律，因为心动过速和有效心房收缩的丧失均可导致病情的严重恶化。心室兴奋性增高也应积极予以治疗，因为对于严重心律失常乃至室颤的患者电复律很难成功。
　　3. 心肌收缩力　每搏输出量通过心肌收缩状态增高而得以维持。患者不能很好地耐受b-肾上腺素能受体阻滞剂，因其可引起左室舒张末容量增高和显著的心输出量下降，导致临床状态严重恶化。
　　4. 体循环阻力　左室射血的后负荷的大部分来自狭窄的主动脉瓣，因而是固定的。体循环血压降低对减小左室后负荷作用甚微。然而，主动脉瓣狭窄患者的肥厚心肌极易发生内膜下缺血。冠脉灌流有赖于足够的体循环舒张期灌注压的维持。虽然用a-肾上腺素能受体兴奋剂提升血压对总的前向血流几乎毫无作用(心室射血的主要阻抗来自主动脉瓣)，但它可以增加冠脉灌流，防止严重血压下降引起的猝死。
5. 肺循环阻力　除了晚期的主动脉瓣狭窄，肺动脉压保持相对正常。不必对肺血管阻力进行专门处理。
　　(四)　麻醉技术
　　1. 术前用药　较小量的术前用药可使患者安静且不伴有心动过速。应避免使用较大剂量的可显著降低前后负荷的药物作为术前用药。吗啡0.05-0.10mg/kg加东莨菪碱0.2-0.3mg肌注可考虑用作术前用药，因其很少不利的血液动力学作用。
　　2. 肺动脉导管　心输出量的测定对评价修补主动脉瓣前患者的心输出量是有帮助的。但对左室顺应性较差的患者，肺毛细血管嵌顿压可能会对其真正的左室舒张末压力估计偏低。由于左室舒张末压升高，二尖瓣环张力增大，肺毛细血管嵌顿压可观察到明显的室波；但随着疾病的进展和左房肥厚的加重，一个明显的房波会成为显著特征。
　　在肺动脉导管经过心室时，有可能出现心律失常。若在置入肺动脉导管的过程中出现心律失常，应将导管尖端停留在中心静脉位置，直至修补主动脉瓣完成。
　　3. 维持血液动力学稳定　任何可引起心肌抑制、血压下降、心动过速或其它心律失常的麻醉药均应小心使用。这些变化可导致病情突然和急剧的恶化。因此，通常选择以麻醉性镇痛药为主的麻醉方法。
　　在麻醉诱导和维持的过程中，应准备好强效的a-肾上腺素能兴奋剂如苯肾上腺素，以便及早和积极的治疗体循环收缩压或舒张压降低。如果患者出现缺血的症状或体征，应小心使用硝酸甘油，因其对前负荷和动脉压的作用可能会使实际情况变得更糟。
　　室上性心律失常应积极地用直流电除颤来治疗。室性异位心律也应积极予以治疗，因为如果患者心律恶化成室颤，通常无法复苏成功。
　　4. 紧急体外循环　麻醉诱导前应有一名有经验的外科医生在场，灌注师应作好准备，因为急性的心血管病情恶化需紧急实施体外循环。
　　5. 心肌保护　在有心肌肥厚的情况下，用冷停跳液进行充分的心肌保护对于防止心肌缺血引起的心肌"挛缩"或"石头心"是非常必要的。
　　6. 术中处理和术后治疗　主动脉瓣置换术后，肺毛细血管嵌顿压和左室舒张末压随即降低，而每搏输出量升高。心肌功能迅速改善，但肥厚的心室仍需要较高的前负荷以维持其正常的功能。几个月内，左室肥厚可以恢复。在术前没有心室功能不全和冠脉疾病的情况下，体外循环后通常不需要正性肌力药物的支持，因为瓣膜置换降低了心室的后负荷。必须记住，换瓣后可有7-19mmHg的残余压差存在。如果术中心肌保护充分，患者术后恢复良好。

　　四、　主动脉瓣关闭不全 (AI)
(一)　病理生理学改变
　　主动脉瓣关闭不全的出现引起左室收缩容量和舒张容量超负荷，容量负荷的增加导致左室偏心性肥厚(室壁厚度增加和室腔扩大)。这使得左室舒张末容积和收缩末容积大大增加。因为左室舒张末容积增加缓慢，左室顺应性增加，可使左室舒张末压力保持相对正常。由于这种代偿机制，每搏输出量可基本维持。因为容量作功比压力作功在代谢上较为节省，因而即使射血分数增加，心肌氧需并没有明显增加。在轻度主动脉瓣关闭不全的患者，随着每搏输出量增大，外周血管慢慢舒张，有助于前向血流。只要反流分数少于每搏输出量的40%，几乎没有症状出现。
　　当主动脉瓣反流量超过每搏输出量的60%时，可出现持续的左室扩大和肥厚。最终导致不可逆的左室心肌组织损害。这些变化的早期症状是左室舒张末压增高，超过20mmHg表明有左室功能不全。随后出现肺动脉压增高并伴有呼吸困难和充血性心力衰竭的症状。
　　随着症状的出现，左室功能不全持续发展，最终变为不可逆。症状发展迅速，在这一点上，外科治疗并不是总可以奏效。由于主动脉舒张压降低引起舒张期冠脉灌注减少、心室扩大导致室壁张力增大以及左室肥厚，可以发生心绞痛。因为对心输出量和冠脉灌注不足的代偿，出现外周的交感性收缩，导致心输出量进一步降低。
　　而突发的主动脉瓣关闭不全是在左室顺应性正常的情况下，突然加上一个容量负荷，这导致左室舒张末容量和收缩末容量的增加。由于左室没有时间通过偏心性肥厚来代偿，故其结果是左室舒张末压力突然增高。为维持足够的前向血流而产生的即刻的代偿机制是增加交感张力、产生心动过速和增强收缩状态。液体潴留导致前负荷增加。左室舒张末容量的增加以及总的每搏输出量和心率的增加亦不足以维持正常的心输出量。可发生左室功能的急剧恶化，需紧急外科手术。
(二)　术前探视
　　麻醉医师应重点了解以下病情：
　　1. 病因　主动脉瓣关闭不全可由许多不同的原因所引起。除风湿性心脏瓣膜病外，细菌性心内膜炎、创伤、主动脉夹层动脉瘤以及可引起异常胶原蛋白形成的各种先天性疾病正成为越来越常见的原因。
　　2. 心绞痛　心绞痛通常是晚期症状，且是不良预兆。
　　3. 心功能　慢性主动脉瓣关闭不全的患者可以长达20年没有症状，一旦出现呼吸困难、疲劳和心悸等症状，表明有心功能不全存在，病情可快速发展。另一方面，急性主动脉瓣关闭不全的患者病情快速恶化，须警惕预后。
　　4. 重波脉　主动脉瓣关闭不全的患者表现为脉压增宽，压力快速上升，收缩峰压增高，舒张压降低。脉压差可达80-100mmHg。快速上升支是由于每搏输出量增大，而快速下降支则是由于血液从主动脉返流入心室和舒张的外周血管。由于回流波的出现，重波脉很常见。
(三)　围术期血液动力学管理
　　维持充足的血容量
　　维持较快的心率
　　避免增加后负荷
　　1. 左室前负荷　由于左室容量的增加，前向血流的维持有赖于前负荷的增加。在这种患者，可引起静脉舒张的药物因其可降低前负荷而致减少心输出量，应避免使用。
　　2. 心率　主动脉瓣关闭不全的患者随着心率的增加前向心输出量明显增加。心率增快使舒张期缩短而使反流分数降低。由于可保证较高的体循环舒张压和较低的左室舒张末压力，心率增快实际上使心内膜下血流得到改善。这可以解释为什么休息时有症状的患者运动后症状可以改善。另一方面，心动过缓可使舒张期延长，反流增加。90次/分的心率应该是最理想的，可改善心输出量而不引起缺血。窦性心律的维持不如在主动脉瓣狭窄患者那么重要，房颤很常见。
　　3. 心肌收缩力　必须维持左室收缩力。在左室功能受损的患者，使用纯b-肾上腺素能受体兴奋剂可通过舒张外周血管和增强心肌收缩力而使每搏输出量增加。
　　4. 体循环阻力　在正常情况下，慢性主动脉瓣关闭不全的患者通过外周小动脉舒张可基本代偿心输出量的受限。降低后负荷可使前向心指数进一步得到改善。后负荷增加可降低每搏作功并显著增加左室舒张末压力。对于左室受损的晚期主动脉瓣关闭不全患者，降低后负荷最为有益。
　　5. 肺循环阻力　除非伴有严重左室功能不全的晚期主动脉瓣关闭不全患者，肺血管压力皆可维持相对正常。
　　(四)　麻醉技术
　　1. 术前用药　应避免任何可引起容量血管舒张的药物作为术前用药。为维持心肌收缩力和心率建议使用较小量的术前用药，因为心率偏快对患者确有帮助。但镇静不足引起的体循环阻力增高是有害的。
　　2. 麻醉用药　麻醉诱导与维持用药的选择应针对保持患者前负荷、维持外周血管舒张、改善正常的心肌收缩力和保持心率在90次/分左右。除非患者处在伴有心室功能减低的晚期情况，联合使用异氟醚和哌库溴胺加之液体补充是合适的，因异氟醚有扩血管和增快心率的作用。晚期患者对合成的麻醉性镇痛药和哌库溴胺联合用药可较好耐受。
　　3. 肺动脉导管　在急性主动脉瓣关闭不全伴有心室顺应性很差的患者，左室压力可很快升高，足以使二尖瓣在舒张期结束前关闭。在这种情况下，持续的血液反流使左室舒张末压升高而超过左房压，肺毛细血管嵌顿压可明显过低地反映左室舒张末压。
　　5. 通常，二尖瓣环的扩大引起功能性二尖瓣返流，肺毛细血管嵌顿压波形出现显著的室波，在急性返流和有左室衰竭时室波更为明显。
　　4. 禁用气囊反搏　主动脉瓣关闭不全是主动脉内气囊反搏的禁忌证，因为舒张压增高可增加反流量。
　　5. 术中处理和术后治疗　主动脉瓣置换术后，左室舒张末压力和容量随即下降。但左室肥厚和扩大依然存在。体外循环停机后，必须保证较高的前负荷以维持扩大左室的充盈。术后早期，由于左室功能低下，可能需要正性肌力药物或主动脉内气囊反搏的支持。若在出现严重的左室功能不全后才手术，则患者预后不良。术后6个月内心脏大小未恢复到相对正常的患者，其5年生存率仅43%。若及早手术，心脏将恢复到相对的正常大小，6年的长期生存率可望达85%。