背 景
　　随着社会的工业化和人口的老龄化，冠心病的发病率急剧增加，严重危害人类身体健康。其临床大都表现为心绞痛，即在心肌需氧与供氧失衡时，由于心肌代谢异常产生腺苷、乳酸等致痛物质产生了心脏痛觉，并投射到与之相同的脊神经分布的皮肤区域，表现为胸痛，并放射至左肩背部及手指内侧，同时包括心肌缺血引起的其他不适，如极度疲乏、呼吸困难等(1)。在一项调查中发现，因冠心病住院的病人中，不稳定心绞痛占四分之一。其心梗发生率高达13%(3)，院内死亡率1.6-4%(2,3)，一年内死亡率15％(2)。部分不稳定心绞痛病人虽经口服可耐受最大量的抗心绞痛药物（含硝酸酯类、钙离子通道阻滞剂和b受体阻滞剂）及持续输注肝素和硝酸甘油，症状仍然难以控制。此时如进行经皮冠状动脉扩张术（percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA）或冠状动脉搭桥术（coronary artery bypass graft,CABG），急性血管闭塞、心肌梗塞发生率及死亡率增加(4)。如同时伴有心功能差（NYHA III－IV）、肾功能不全或脑血管病时，则不宜行血管重建术。此时寻求更为安全、有效的方法实属必要。胸部硬膜外阻滞（Thoracic Epidural Analgesia, TEA）已被初步证明是目前解决这一难题较为理想的选择(5-7)。

　　关于治疗方法的名称
　　TEA有两种解释，一是"Thoracic Epidural Analgesia"即"胸部硬膜外镇痛"；另一个是"Thoracic Epidural Anesthesia"即"胸部硬膜外麻醉"。笔者认为，这两个名词都有失偏颇，后一种提法尤其不妥,极易使人联想到"治标不治本"、 "掩盖症状"等而产生误解。比较科学的命名应当是"Thoracic Epidural Block"即"胸部硬膜外阻滞"，然而考虑到西方长期应用上述名称，为了与国际接轨而又避免国人误会，作者建议今后中文使用"胸部硬膜外阻滞"，而英文仍延用"Thoracic Epidural Analgesia(TEA)"。

　　历史的回顾
　　早在1852年Bernard & Sepuard 曾就交感神经系统对循环系统的调控作用进行描述；此后Mayo(1913)及Jonnesco(1921)用胸交感神经节切除术治疗顽固性心绞痛，虽然有效，但死亡率高达5-10％。Lindgren(1947)用改进后的术式治疗顽固性心绞痛88例，结果症状完全消失、显著改善和无效者各占1/3。White等(1952)报告本法疗效可长达11年。还有报告此手术对冠脉搭桥术无效的病例也获得了长期佳效。以后由于β受体阻滞剂的广泛应用使得这种手术逐渐销声匿迹。1978年，Vic-mo用犬模型证实TEA可改善由于阻断冠脉所致的心肌缺血。1989年，瑞典麻醉科医师Blomberg将TEA治疗顽固性不稳定型心绞痛用于临床并获得"令人鼓舞或吃惊"的疗效。当年美国耶鲁大学Rosenbaum & Barash(1989)撰文称赞这项工作对人类的贡献可与Long,、Morton等发明麻醉术相提并论！随后的十年里，欧美一些国家、我国哈尔滨医科大学及北京阜外心血管病医院等单位近年也相继开展此工作。
　　TEA抗心肌缺血作用及可能机制
　　支配心脏神经来自脊髓胸段1－5的交感神经。主司心脏的传入（疼痛）和传出(冠脉舒缩及心率等)功能。交感神经是人体最为纤细的神经，用低浓度的局麻药行TEA可选择性地阻滞心脏交感神经而扩张冠脉并产生心脏负性肌力作用，而不影响感觉和运动神经。一般认为，交感神经过度兴奋是冠心病心绞痛、特别是不稳定性心绞痛发病的中心环节，TEA治疗心绞痛正是通过抑制交感神经过度兴奋而发挥治疗作用的。
　　1降低心肌做功,减少心肌耗氧
　　Davis(8)在结扎冠脉后犬的研究中发现：TEA使犬心肌缺血较对照组明显减低。同时实验组犬的心脏指数、左室每搏功指数及心率血压乘积、左室张力－时间指数均有所下降，表明心肌耗氧量减少。对有严重冠脉病变患者的研究中发现： TEA仅使静息状态时血压(9)、心率(10)轻度下降。而在运动负荷实验时， TEA组的心率(10)及收缩压(11)的升高幅度远小于对照组。TEA在不同状态下对心脏影响的差异可能由于交感神经张力不同造成的，交感张力越强，TEA的作用也越强，这种"调节"作用为传统药物疗法所不具。Blomberg在研究中发现，TEA可有效降低自发性心肌缺血发作时显著升高的肺动脉压和肺动脉楔压，同时伴有动脉收缩压和心率的显著下降，而冠脉灌注压、每搏量、心输出量及全身和肺血管阻力保持不变(12)，说明TEA可在保持心肌灌注的前提下，使其耗氧量减少。另有研究证实，TEA可使冠心病缺血心肌乳酸的生成减少(13)、使兔实验性缺血心肌局部PH值上升(14)，从另一个侧面反映出TEA有减低心肌耗氧量作用。
　　2 扩张冠状动脉, 改善心肌血流分布
在正常情况下，交感神经兴奋后，冠脉先出现短暂的收缩导致暂时性心肌缺血，继之释放乳酸、腺苷等扩血管物质引起血管扩张。但是在冠脉病变时，冠脉则失去了对代谢产物的舒张反映。交感张力使病变段及其远端初处于收缩状态。此时刺激交感神经会引起病变冠脉及其远端强烈收缩，导致严重缺血(Heusch et al.1983,1985)。　　Stenseth(1995)发现，体外循环转后TEA组冠脉阻力明显减少，而对照组确显著增加。有意义的是，TEA无论对体、肺循环(9-12)，或冠脉循环都不是简单的抑制作用，而是"调节(modulation)"作用。Blomberg(13)的研究表明，TEA可显著扩张狭窄血管的直径，而对正常血管无影响，从而避免了窃血现象的发生。　　　　　　　　Heusch(1985,1986)的研究证实，TEA可有效地抑制狭窄冠脉远端血管的收缩，并认为与脊髓反馈机制有关。这种"调节"作用无疑是医学最终追求的目标。对实验性动物模型的研究，还证实了TEA使心内、外膜血流比值增大，利于保护易于缺血的心内膜组织(8,15)。
　　3抑制应激反应，阻断疼痛"缺血-疼痛-缺血"的恶性循环
　　心肌缺血缺氧时，心脏交感神经将伤害性刺激信号上传而感受心绞痛。疼痛引起机体应激反应而释放儿茶酚胺等物质，反过来使病变血管收缩和增加心脏做功，从而使已经缺氧的心肌更加缺氧。TEA可以迅速缓解心肌缺血和心绞痛状态。TEA一方面可直接阻断痛觉上传，疼痛缓解的同时，紧张与恐惧减低或消除，应激反应被抑制，儿茶酚胺分泌减少，周围血管阻力（血压）下降；另一方面，TEA可直接阻断交感神经下行冲动，使心率及心肌收缩力降低。上述作用终使心肌耗氧量减少。Kirno等(16)对接受冠脉搭桥术的病人采用了全麻复合TEA后，观察到TEA组病人心率、血压、外周血供阻力指数、肺毛细血管嵌压、心肌乳酸含量及心电图缺血性改变明显降低；同时心肌去甲肾上腺素溢出明显低于对照组。Stenseth(1994)、 Moore(1995 )、Liu, et al（1995）的工作也得出类似的结论。
　　4 其他
　　如前所述，TEA扩张狭窄冠脉，血管扩张后血流速度加快，可以防止血液淤滞血栓形成。此外早在1985年Berg就报告硬膜外阻滞可以增加纤溶活动，防止纤溶蛋白溶酶原激活抑制因子的增加和抗血栓素III的降低。同时局麻药吸收入血后可直接影响血小板凝聚作用，使全血及血浆粘稠度下降(17)。最近的研究表明，在冠状动脉粥样硬化或内皮损伤时，五羟色胺可以通过5－HT受体介导动脉收缩及血小板的聚集(18,19)。在内皮细胞受损的情况下，冠脉壁内交感神经纤维末端有五羟色胺存在，刺激交感神经时可以引起五羟色胺的释放，从而导致血管收缩(20,21)。TEA阻断交感神经后还可以达到阻碍五羟色胺释放的效果。近来陈国忠等(1999)报告TEA可升高血中NO水平，认为是扩张冠脉的重要因素。
　　TEA对顽固性心绞痛疗效
　　1 缓解心绞痛：单次或连续硬膜外注射均可迅速有效地缓解心绞痛。Blomberg对28例连续输注硝酸甘油仍不能缓解的心绞痛病人施行TEA后，大多在10-15分钟疼痛开始缓解，其中26例在3小时内可脱离硝甘输注(10)。另两例也在18小时内得到了很好的控制。在Gramling-Babb (22)对10名患有难治性心绞痛（均为NYHA IV级，其中7人需持续用静脉硝酸甘油或肝素，2人需持续主动脉内囊反搏）而无法行血管重建术的患者行TEA治疗后，所有的人都获得了症状缓解（5名II级心绞痛、5名III级心绞痛），停止硝甘和肝素输注或持续主动脉内囊反搏，顺利离开监护病房。安建雄与刘进(1998)对两例经极量抗心绞痛药仍不能控制的卧位型心绞痛(属恶化劳力型心绞痛)并发肾衰的病人行TEA后，疼痛有效缓解并顺利出院。
　　2 减少药物用量：Blomberg(10) & Gramling-Babb (22)的实践都证明，在联合应用三种抗心绞痛药加硝甘和肝素输注仍不能控制疼痛的患者，多数在TEA后3小时可脱离硝甘输注。我们的在临床中发现，接受TEA后病人在撤离硝甘输后，病人常自行将其它抗心绞痛药特别是硝酸盐类大幅度减少(多数减少半量)。有一例卧位型心绞痛患者出院后甚至停服b-受体阻滞剂而未发生意外。
　　3 提高运动耐量，改善左室功能：TEA可迅速控制长时间静脉输注硝甘仍不能缓解的心绞痛，而且当天即下地自由走动(5 12)。经TEA治疗3-5天后的运动实验结果表明，TEA组运动后ST段缺血征及心率增加均显著低于对照组(5)。TEA可有效的改善心功能TEA(22,25，29)，增强左室室壁运动功能(25)、和提高心室射血分数(11)。上述结果在我们的临床工作中均得到证实。
　　4 抗心律失常 Blomberg用大鼠实验模型证实，TEA可有效地防止室性心动过速和室颤等恶性心律失常(26)。，大量的研究证实，TEA对冠心病人的心率同样有"调节"作用：对服用b-受体阻滞剂后安静时无显著降心率作用，但可有效地抑制运动实验时心率的增加。我们除有类似的经历外，发现TEA前未服用b-受体阻滞剂有心率偏高者，经数天TEA后心率显著降低且稳定在某一水平，并不随硬膜外阻滞作用而波动。 此外我们还有一例TEA控制心绞痛的同时，室早亦随之消失的经历。
　　5缓解植物神经症状 有趣的是我们的在临床工作中还发现，TEA有稳定病人情绪，改善精神状态及其植物神经紊乱症状如失眠、出汗异常等功能。
　　6 TEA的远期疗效 目前的研究已经表明(5 , 7,22,29)，TEA对不稳定的冠脉有确切的疗效，表现为心绞痛缓解时间（数小时至数天）远远超过局麻药阻滞时间，而且接受治疗后的几天内需要注射次数越来越少(5 , 7)。Blomberg(7)、、Gramling-Babb(22,)及Overdyk(29)对近期心梗及有手术高危因素的病人用TEA进行长期治疗，最长达3年零2个月，生活质量极大提高。有趣的是，这些病人随时间的推移需要注射的次数越来越少，有的甚至因极少应用而拔除导管。我们(1999)对一例陈旧性心梗应用本法治疗3个月后也惊奇地发现，除症状改善和服药减少的同时，其心电图ST段回到等电位线，T波也有明显的改善。TEA的长期疗效的机理尚不清楚，但可能与交感神经阻滞后抑制冠脉内皮炎症反应及增生有关(Blomberg,1999)。因为交感神经阻滞后其末梢释放5-HT可被抑制(Hardebo,1994)；此外其它引起组织损伤的机制（前列腺素、缓激肽等）也可能被抑制。另有报告TEA可降低冠心病病人血游离脂肪酸（刘风歧，1998），提高 NO和降低内皮素水平(陈国忠，1999)。
目前越来越多的医生应用TEA(作为最后手段)治疗不能接受血管重建术的晚期冠心病心绞痛。然而Blomberg(1999)认为，TEA对冠心病心绞痛的远期疗效(随时间的推移，需要硬膜外注射愈来愈少)提示，TEA可能干扰了冠心病病程的进展。我们研究室新近的工作也表明，TEA虽然不能降低高胆固醇饲养家兔的血脂水平，但可有效抑制冠脉粥样硬化的进程(32)、。随着研究的进一步深入，其中的奥妙将会逐步被阐明。

　　TEA会掩盖缺血症状吗？
这是TEA治疗心绞痛时医患双方最关心和敏感的问题，可以肯定地讲，无论是其作用机理，还是迄今为止的临床实践，都证明这种担心是没有必要的。除非是注药过量造成阻滞范围太广。
　　首先，TEA作用于心交感神经是双向的，不仅可有效地阻断痛觉的上行传导，同时可有效地扩张冠脉和减少心肌做功。况且阻断疼痛本身也有通过抑制应激反应而缓解心绞痛。
　　Olausson(23)曾对40例不稳定型心绞痛病人用随机对照的方法，分别用标准的药物治疗方案和TEA进行治疗，并用Horter连续监测24小时。结果发现TEA对发作性心绞痛与无症状心肌缺血的疗效均优于药物疗法(见下表)。

　　此外，冠脉搭桥手围术期心肌缺血多数(98%)属无症状缺血（Smith,1991），围术期TEA(kirno,1994)及良好的术后镇痛可有效的防治心肌缺血（Margano,1992; Searle,1994）。
我们在临床工作中注意到，对属于恶化劳力型卧位性心绞痛实施TEA的初期，同样的阻滞范围，病人呈半卧位或防治轻微活动时的疼痛，而平卧位和较大量的活动时心绞痛仍然发作，最近，我们对一例冠心病病人TEA30分钟后进行运动实验，发现缺血时的疼痛并未被TEA掩盖。这可能与内脏感觉传导的弥漫和复杂性有关。
心肌缺血发作时，疼痛以外的伴随症状也是重要的诊断依据。

　　TEA的实施
　　1 短期置管：经T2-5穿刺，将导管尖端置于T1－5水平。确认位置无误后，妥为固定。经硬膜外导管连续（1.5-2.5ml/h）或单次（3-5ml）注入0.125-0.25%布比卡因。有条件可通过病人自控硬膜外镇痛（patient controlled epidural analgesia ,PCEA）注药。
　　2 长期置管：必要的镇静下，将硬膜外导管经皮下隧道于锁骨下或肋缘下引出，也可与植入皮下的储药泵联接，给药方法同上。
　　无论是短期还是长期置管，TEA应仅限于上胸段硬膜外阻滞。若范围过广，有可能会加重冠脉狭窄者的心肌缺血。Mergner(24)的研究证明，广泛的胸腹交感神经阻滞使容量血管扩张，血容量相对不足，因而失去了对缺血心肌的保护作用。关于给药方式，建议在不稳定期可连续给药，但最好不超过3天。Olausson (23)曾在监测病人症状与血流动力学参数的情况下，以1.5-4.5ml/hr连续输入0.5%的布匹卡因12－24小时，结果造成半数病人发生尿潴留，可能系连续大剂量注射所至。我们建议无论单次还是连续给药，均应从小剂量开始，根据情况调整剂量，进行滴定(titration),以确保病人安全。
　　并发症、副作用、潜在危险及存在的问题
　　虽然有统计表明硬膜外麻醉副作用和并发症高达5％(27)（大部分出现在穿刺过程中或穿刺后短时间内）。但TEA用于治疗心绞痛很少报告有并发症。这种差异可能与后者的管理和操作均由富有经验的麻醉科医师完成有关。迄今尚无关于TEA引起硬膜外血肿、脓肿、心梗及死亡(7 , 22)的报告。Gramling-Babb曾报告一例接受TEA8个月后出现皮下隧道周围蜂窝织炎，拔除导管后痊愈(22)。Cherry & Gourlay报告一例硬膜外注射吗啡3个月后发生注射困难和疼痛，经CT造影扫描证实为硬膜外腔导管纤维包裹(28)。Gramling-Babb也有一例类似的报告(22)。此外，Olausson等(6)用连续TEA输注后50％发生尿潴留，需要导尿；两例出现Horner综合征。前者可能系连续大剂量输注所致，而后者实际上是星状神经节阻滞的特征，不应列为并发症或副作用。仅有一例关于硬膜外局麻药快速耐药的报告(7)。最常见的问题是经皮下隧道保留导管而出现的导管打结、堵塞、硬膜外纤维包裹及导管脱出等。加之穿刺局部炎症反应、注射时背痛(7 , 22)等原因，遇有上述情形常需要重新更换导管（Blombrg,1999）。我们的临床实践中也经常遇到类似问题。
　　一个潜在的危险是硬膜外血肿，虽然以往统计其发生率为1/15-20万，但由于此类病人几乎常规应用抗凝药，其危险性可能更高。预防的方法是术前一周停用阿斯匹林、4小时停用普通肝素、9-11小时停用小分子肝素并检测出凝血时间；术毕至少1小时后在使用肝素。另一个危险是硬膜外腔感染，预防的方法主要是无菌术和抗菌术。值得提出的是，硬膜外导管内用较高浓度的局麻药填充，可能有利于硬膜外感染的预防(Feldman, et al ,1994;安建雄 等，1996)。术后密切监测病人，如有脓肿或血肿形成，需8－12小时内行清除术，可避免永久性　　神经损伤。
　　关于TEA治疗心绞痛的争议
　　任何一个新生事物诞生之前，都有一阵男人忍的阵痛（卡尔.马克思）。TEA用于心绞痛的治疗自然也不可避免地经过一个争论不休的过程。但我们应当认识到，这种争论在阻碍这一领域发展速度的同时，客观上也可以防治TEA的滥用和促进人们努力寻找更多的证据。TEA临床用于治疗心绞痛10年来，来自心脏内、外科的非议自不待言(当然也不乏支持者)，即使是麻醉科医师圈内，同样也一直存在争议。1997年，美国著名的"心胸血管麻醉杂志"在"学术争鸣(PRO AND CON)"栏目中，专门刊出两篇对此持截然相反观点的两篇对立文章。其中持反对意见的Bruce(25)提出的质疑包括：1、TEA只能解决心绞痛病理生理中的一个侧面；2、TEA的疗效大多可由常规药物疗法获得；3、抗凝状态下置入导管可能发生硬膜外血肿；4、缺乏本法对心绞痛预后影响的随机法研究证据。但就在该文发表后8个月，另一著名杂志"循环"刊出Olausson(21)富有说服力的常规药物与TEA治疗心绞痛的随机对照研究。而且实际上迄今几乎所有研究的病例选择对象均为常规药物疗法难以控制者。不过，深入的基础研究以及长期、大样本的随机对照研究势在必行，特别是后者，对于方兴未艾的所谓"循证医学(evidence based medicine) "而言，可谓正中要害！

　　小 结
　　虽然目前关于难治性心绞痛的发病率、死亡率的报告并不多见。但可以推测，由于冠心病发病率的提高及现代医学使急性心梗存活率的提高，顽固性心绞痛的发生率将不断增加。近20年来动物实验及临床实践都证明，TEA无论作为控制不稳定性心绞痛的权宜之计，还是作为顽固性心绞痛的长期治疗手段，都可扮演有用的角色。对此虽存在争论，但作为一种安全、经济、有效的麻醉介入 (又名神经心脏病学) 疗法，极有可能成为继药物疗法及血管重建术等经典疗法后又一种治疗冠心病心绞痛的重要手段。

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