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冠状动脉旁路移植术（CABG）诞生于1962年。国内1972年开始冠心病外科治疗，首例病例为左室室壁瘤切除术，1974年开始CABG。虽然冠心外科的历史尚不到40年，但发展迅速，目前美国每年CABG的例数可达30万例以上。国内近年来CABG发展较快，虽然目前每年手术例数仅为美国CABG手术例数的0.2%，但由于我国人口基数大，随着国民经济和医疗卫生事业的发展，将来的手术例数必会大大增加。
一、冠心病病人术前病情特点
冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉管腔狭窄或完全堵塞是导致心肌缺血的最基本病变。心肌缺血导致心肌储备力降低，一旦心脏负荷加重，心肌耗氧量增加超过固定狭窄病变的冠脉储备能力，就会产生心绞痛，严重者发生心肌梗塞。另外，冠脉缩舒功能障碍的动力性狭窄（冠脉痉挛）在心肌缺血的发展过程中也起重要作用。
（一）心绞痛与术前药物治疗
心绞痛的分型较多，以劳力或其它可引起心肌耗氧量增加所诱发的心绞痛可分为稳定劳力、初发劳力及恶化劳力性心绞痛，药物治疗以β阻滞药为主。对稳定劳力性心绞痛，临床往往以β阻滞药与血管扩张药联合治疗。对于初发劳力性心绞痛，由于病程短，临床表现差异大，有些为梗塞前心绞痛，常采用硝酸酯类、钙拮抗药、β阻滞药、抗血小板药等多种药物联合治疗。对恶化劳力性心绞痛，常并用硝酸酯类及钙拮抗药以预防冠脉收缩，疼痛发作频繁时，常持续静滴硝酸甘油。心绞痛发作与心肌耗氧量增加无关的自发性心绞痛可单独发生或与劳力性心绞痛并存，治疗药物以钙拮抗药为主。对变异性心绞痛，常口服硝酸甘油或心痛定来迅速缓解疼痛，以钙拮抗药地尔硫卓预防心绞痛发作。对劳力与自发性心绞痛并存的混合性心绞痛，冠脉储备力低，不能耐受日常活动负荷者，临床着重选用β阻滞药，为预防冠脉收缩常并用钙拮抗药或硝酸酯类。对冠脉储备力尚好，能耐受一般活动的常着重选用钙拮抗药和硝酸酯类以预防冠脉血流减少所引起的发作，必要时加用β阻滞药。
（二） 心脏功能
冠心病人可因心肌长期反复缺血缺氧，引起心肌变性和纤维化，导致心室扩张及心功能不全。如病人需服洋地黄制剂或其它强心利尿治疗者，则表明心脏功能已受损。心绞痛发作时有呼吸困难或有突发性夜间呼吸困难，则可能说明有一过性左心衰竭。恶化劳力性心绞痛和卧位性心绞痛的病人，常有心功能不全。有心肌梗塞病史者，常有慢性心力衰竭。听诊如有第三心音，左室压力可能增高，如有第四心音，则左室顺应性下降。心前区搏动较强或搏动靠外提示心脏扩大。但应注意，依据病人的主观感觉进行心脏功能评估和心绞痛分级，可因个体的耐受性及主观感觉的不同而有明显差异。对严重心功能不全的病人经过强心、利尿及扩血管治疗后，肺循环和体循环瘀血现象可以基本消失，病人的活动能力也可得到改善，但心肌受损程度仍然较重，不能与心脏功能分级平行，故临床心功能分级欠可靠性、客观性。心绞痛病人经抗心绞痛治疗后，心绞痛症状可大有改善，但冠状动脉堵塞的程度并无好转，因此对麻醉前评估心脏的实用性有限，必须结合客观检查进行综合判断。虽然心脏功能状态及心绞痛分级可评估病人的心脏能够允许病人干什么，但与心脏结构性损害的程度并无明显相关，也不是治疗或预后的主要依据。
（三）心电图和X线胸片
冠心病病人的普通心电图检查可有心律失常或心肌缺血，但有部分病例的心电图是正常的，运动试验可有缺血阳性表现。冠心病病人的心律失常往往是由心肌缺血引起，麻醉中如心肌缺血加重常使之恶化。如术前病人有频发的室性期外收缩或短阵室性心动过速，麻醉或操作稍有不当则易于发生室颤，故风险极大。术前有房性期外收缩的病例术后易于发生心房纤颤，而术前心房纤颤的病例由于心房收缩功能的丧失使心排血量进一步下降，麻醉中易于发生低血压。在X线胸片上，冠心病人如有心脏扩大，70%以上的病例EF＜40%。如主动脉有扭曲及钙化现象，手术并发症（如脑及其它重要脏器栓塞）的危险性亦将增加。
（四） 超声心动图
超声诊断技术在冠心病临床中的应用已从评价冠心病的结构与功能发展到评价心肌灌注和侧支循环及冠脉内成像，从静息检查扩展到负荷超声，并在围术期广泛应用。超声心动图可清晰地观察到冠脉血管堵塞后出现的节段性心室壁运动异常（segmental
wall motion abnormality, SWMA），心室的舒张和收缩顺应性变化，测定射血分数（EF值），并可诊断左室附壁血栓。负荷超声心动图可监测冠心病人在负荷状态下冠状动脉的储备能力，即由逐渐增加心脏的负荷量，诱导心肌缺血来出现节段性室壁运动异常，并可准确鉴别SWMA是否具有存活性。心肌存活性的判断对缺血性心脏病的治疗决策具重要意义。心肌超声造影（myocardial
contrast echo MCE）、多普勒组织成像（doppler tissue imaging DTI）均可识别心肌的存活性。
（五） 放射性核素成影术
放射性核素成影术可协助了解冠心病人术前的心肌血流储备功能，心肌缺血的部位及范围，鉴别心肌细胞是处于缺血还是坏死，这对于决定移植血管的部位、坏死心肌切除的范围（如室壁瘤切除）均有参考价值。研究表明：处于严重缺血状态的心肌细胞，可能暂时丧失功能，处于"冬眠状态"，临床上表现为室壁运动障碍，容易误诊为心肌梗塞或室壁瘤形成。对这部分心肌，如能进行冠脉旁路移植术，血运重建后，心肌功能可全部或部分恢复。反之，如心肌细胞确已坏死，局部瘢痕组织形成，临床上也表现为局部室壁运动低下，则心肌血运重建的效果难以满意。研究资料表明，术前心肌灌注显象提示心肌缺血者，术后血流灌注恢复正常的节段为73%，如为不可逆性放射性缺损，术后心肌灌注改善者仅21%。
鉴别心肌细胞死亡与缺血的最好方法为18F-脱氧葡萄糖（18F-FDG）与13N联合心肌显象。18F-FDG主要反映心肌组织的糖代谢，而13N主要显示心肌的灌注。心肌组织严重缺血并未死亡时，13N心肌血流灌注显象不正常，而18F-FDG心肌显象则显示原灌注缺血区有放射性充填，表明心肌细胞通过无氧代谢可摄取葡萄糖。反之，如心肌细胞已死亡，13N心肌显象与18F-FDG显象均为放射性缺损。
（六） 心导管检查及冠状动脉造影
通过左心心导管检查可了解左心工作情况，左室造影可获得左室EF（LVEF）值。正常左室的EF值应大于55%，发生过心肌梗塞而无心衰症状的病人的EF常大于40%。如EF＜30%，大多数病人有明显的心衰症状。合并有左室室壁瘤的病人，因其心室的矛盾运动，EF值往往较低，手术切除室壁瘤后，多数病人的EF值可有较大改善。如合并有心脏瓣膜病变，则所测得的EF值常不准确，例如二尖瓣返流时EF值常显示过高。
心导管检查、核素造影和超声心动图均可测定EF值，但超声心动图测定左室整体EF的准确性欠满意。核素心脏血池造影是依据示踪剂在心腔内的浓度与时间的变化，因而不受心腔几何形态学的影响，故结果比较准确。应用左心导管进行左室造影测定的LVEF最为准确。由于EF主要是反映心肌的收缩力，因此它受前负荷、后负荷、酸碱度和药物的影响，要正确评估EF值，需要结合病人的临床情况。
应用左心导管测定的左室舒张末压（LVEDP）对评价左室功能具重要意义，如LVEDP＞12mmHg，提示左室舒张功能受损。但LVEDP受卧床休息、液体入量、应急状况及治疗等因素的影响，应注意其干扰因素。另LVEDP升高的程度并不一定与左室功能不全的程度相吻合，应结合心功能检查的其它客观资料及临床症状综合判断。如LVEDP较高而每搏量（SV）较低，常表明左室功能很差。
冠心病由于局部心肌缺血或心肌梗塞造成的心肌坏死，可导致局部心室壁运动障碍。局部室壁运动的核素定量分析，既可得出节段的EF值，也可了解异常室壁运动的范围及程度。另测定右室EF（RVEF）值，也可了解右心功能。约有50%的急性下壁心肌梗塞的病人，RVEF降低。
冠状动脉造影可确定病变的具体部位及严重程度。血管直径减少50%相当于截面积减少75%，而直径减少75%则截面积减少相当于94%。冠状动脉堵塞的范围越广，对氧供、耗失衡的耐受性就越差。左冠状动脉主干病变使左室大部分心肌处于危险状态，这类病人对心肌缺血的耐受性很差，麻醉必须谨慎地处理好氧供、耗之间的平衡。左冠状动脉主干严重狭窄、右冠状动脉近端完全堵塞或等同左冠状动脉主干病变（前降支和回旋支的近心端重度堵塞）加右冠状动脉近端完全堵塞的病人，风险更大。
（七） 其它血管疾病
冠心病常伴有周围动脉病变。具报道，约有5.6%的冠心病病人有颈动脉狭窄，此类病人体外循环（CPB）后易有神经系统损害。原则上，该类病人在CABG前应先作颈动脉内膜剥脱术。对不稳定性心绞痛病人及冠状动脉堵塞严重者，则应同期手术，但顺序上仍应先作颈动脉内膜剥脱术。对合并陈旧性脑血管意外的病人，术中应特别注意脑保护。
对病变严重、左室功能差的病人，应注意是否合并有腹主动脉或髂动脉病变，因此类病人常需通过上述途径放置主动脉内球囊反搏导管。腹部有杂音的病人应考虑是否有肾血管病变，如肾血管病变严重，则应先行肾血管扩展或肾血管重建术，并且术中注意肾保护。
（八）术前危险因素
冠心病病人的年龄较大，病情多较复杂，一般认为，下列因素为冠心病病人手术麻醉的危险因素：
１、年龄＞70岁。
２、女性：冠状动脉细小使吻合困难、畅通率低及小体重为女性CABG风险大的主要原因。在5694例男性和1331例女性的比较中可见：手术死亡率男2％，女4％；低心排血量综合征男7％，女15％；术后心肌梗塞男3％，女6％。
３、肥胖。
４、不稳定性心绞痛。不稳定性心绞痛病人早晨的缺血阈值较低，冠脉扩展的能力下降，易发生冠状动脉痉挛，导致急性心肌梗塞。特别在术前无β阻滞药或钙通道阻滞药治疗，基础ST段下移者更为危险。
５、充血性心力衰竭。术前有充血性心力衰竭者，围术期易发生心肌梗塞及泵衰竭。
６、EF<40%。
７、LVEDP>18mmHg。
８、左室室壁瘤。该类病人术前心功能一般较差，往往以较高的交感张力来维持心排血量，麻醉中血流动力学变化大。如室壁瘤范围大，切除后左室腔过小，易发生严重低心排。
９、冠状动脉左主干狭窄>90%。
10、 PTCA失败后急症手术或心肌梗塞后７天内手术。
11、 合并高血压和/或糖尿病。高血压病人早晨血压有一高峰，此时易发生心肌梗塞，麻醉中血压的波动也大。高血压常伴有左心室肥厚及充血性心力衰竭，心肌的顺应性差，舒张功能不全，心率增快时心排血量下降明显。此类病人血容量减少，麻醉使交感张力降低时血压可明显下降，另对应激反应及血管加压药十分敏感，血流动力学不易维持稳定，极易发生心肌缺血。糖尿病病人冠状动脉病变常呈弥漫性，心肌血运重建的效果往往不好。此类病人的自律神经张力不同于正常人，术中血压波动大，难以控制。应激反应、儿茶酚胺药物、低温等均降低胰岛素药效，血糖不易控制。另术后肾衰、感染的发生率也高。
12、 合并肾功能不全。肾衰依赖血液透析者，术后住院死亡率约为10％，并发症发生率约为71％。血清BUN水平具重要意义，术前BUN高于30mg/dl的病人，手术死亡率明显增加。即使肌酐降低后，BUN仍是影响死亡率的重要因素。
13、 合并肺疾患。肺部疾患是引起术后呼吸并发症的重要因素。术前用力呼气速度FEV1＜1.25L/s，术后死亡率明显增加。长期吸烟者血中一氧化碳血红蛋白含量高，直接影响血红蛋白的氧合，故术前必须禁烟8周以上。慢性梗阻性肺疾病病人CABG术后中、远期预后不好的主要原因是心律失常。
14、 合并瓣膜疾患。如合并二尖瓣病变，肺动脉收缩压＞8KPa（60mmHg）,合并主动脉瓣病变，跨瓣压差＞16KPa（120mmHg）的病人，围术期死亡率明显增加。
15、 再次手术。
1989年Parsonnet等把上述危险因素以分值表示，各危险因素的分值见表１。
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90年代，由于对冠心病病理生理认识的深入及围术期处理的进步，上述分值较高的病人手术死亡率也明显下降。现欧美较大的心脏中心CABG的死亡率已降至1％左右。北京阜外心血管病医院1995年起CABG的外科治疗取得了长足的进步，近年来手术死亡率一直在1%以下。
二、麻醉处理
（一）原则
冠心病的麻醉及围术期血流动力学管理的原则为维持心肌氧的供需平衡，避免加重心肌缺血。由于心肌的摄氧率平时即达60～65％，当心肌氧耗增加时，只有通过增加冠脉血流的方式来提供，但冠心病病人的冠脉储备能力低，难以完成氧耗增加时的血流匹配而发生心肌缺血，因此，欲维持心肌氧的供需平衡，必须尽可能地降低心肌氧耗。为此则应：
1、避免增加心肌氧需（氧耗〕的因素：
心肌氧耗的影响因素有（1）心肌收缩力；（2）心室壁张力，受其心室收缩压及舒张末压的影响；（3）心率。围术期心肌氧需增加，通常是由于血压升高和/或心率增快所致。心率增快除增加心肌氧耗外，并影响心肌血流的自动调节。动物实验提示：在心率正常的情况下，心内膜血流自动调节的压力低限为38mmHg，而当心率增快1倍时，则自动调节的压力低限升至61mmHg。这提示，心率增快时，欲维持心肌同样多的血流供应，则需要较高的灌注压力。另心率增快时左室舒张时间缩短，冠脉血流下降。因此，围术期心率维持稳定，避免心率增快，控制心率在术前安静状态下的水平（体外循环前心率慢于70bpm，停机和术后心率一般不超过90bpm），则明显有利于心肌氧的供需平衡。临床资料显示，心率慢于70bpm的病人，心肌缺血的机率明显下降。从阜外心血病医院CABG手术的麻醉管理来看，90年以前心率偏快的所占比例（CPB后87%的病例心率超过90bpm）较大，其麻醉经过不平稳，手术死亡率较高。90年开始控制心率，麻醉经过和术后恢复较前顺利，手术死亡率大幅度下降，95年以后的死亡率已达国际先进水平。虽然CABG手术死亡率受多种因素的影响，但围术期维持稳定的心率，避免加重心肌缺血，起了非常重要的作用。
动脉血压对心肌氧供、耗平衡起双重作用。血压升高增加氧耗，但同时也增加冠脉的灌注压力而增加心肌的血供。术中、术后血压的剧烈波动对心肌氧的供、耗平衡极为不利，围术期应维持血压稳定。
左心每搏排血量与左心舒张末期容量（LVEDV）密切相关，但LVEDV增加使LVEDP升高到16mmHg以上则明显增加心肌的氧耗。除心排血量低下的病人应维持较高的LVEDP（14～18mmHg）外，冠心病病人的LVEDP不宜超过16mmHg（合并瓣膜病变者除外）。
心肌收缩力对确保心排血量至关重要，但对术前无心肌梗塞病史，心功能尚好的病人，适度地抑制心肌的收缩力则明显有利于维持心肌氧的供、需平衡。
2、 避免减少心肌氧供
心肌的氧供取决于冠脉的血流量及氧含量。冠状动脉的血流量取决于冠状动脉的灌注压及心室的舒张时间。正常情况下，冠脉血流的自动调节有一压力范围（50～150mmHg），但冠心病病人由于冠状动脉的堵塞，其自动调节的压力范围的下限大幅度上扬，故围术期的血压应维持较高水平，尤其对合并高血压者更应如此。由于冠脉血流主要发生在舒张期，故舒张期时间的长短是决定心肌血流量的另一决定性因素。因此，围术期避免心率增快，不仅可降低心肌的氧耗，而且对确保心肌的血流灌注也至关重要。
根据Poisseuille公式，冠脉血流Q=πr4△P/8Lη（r-半径，△P-驱动压，L-管长，η-黏度）。从公式可见，影响冠脉血流最重要的因素除驱动压（灌注压）外，就是冠脉的阻力。其冠脉口径的舒缩，将以r的4次方的幅度影响冠脉的血流量，因此，围术期降低冠脉张力，避免冠脉痉挛，对确保心肌的血流供应也至关重要。
由于围术期麻醉、手术等诸因素均明显影响心率和血压，心率和血压的变化又直接关系着心肌的氧供需是否平衡，故维持心率和血压两者之间的关系对缺血性心脏病的氧供需平衡非常重要。要维持心肌氧的供需平衡应力求做到：①血压的变化（升高或降低〕不应超过术前数值的20％。②平均动脉压（MAP）－肺毛细血管嵌压（PCWP）＞55mmHg。③MAP（以mmHg计）和心率的比值＞1、CPB前大于1.2。④维持收缩压在90mmHg以上。⑤尤其应避免在心率增快的同时血压下降。
心肌的氧供不仅取决于心肌的血流量，而且与动脉血液的氧含量密切相关。动脉血中的氧能否向心肌组织充分释放，与血中2，3-DPG的含量、pH及PaCO2等是否正常有关，麻醉及围术期应注意这些参数的变化。动脉血的氧含量主要取决于血液中血红蛋白的含量及动脉血的氧饱和度（SaO2）。CABG的创伤大，出血较多，再加上CPB转流中的血液稀释，血红蛋白降至6～7g%很常见。以一简单数学模式计算：在血红蛋白12g％时，心率65bpm可维持机体氧的供需平衡。如血红蛋白降至6g％，心率则需达到130bpm方可为机体提供同样多的氧，仅其一项心肌氧耗要增加1倍，心肌氧的供需平衡势必难以维持。因此，在维持足够循环血容量的同时，必须注意血红蛋白的含量。即使无心肌缺血的老年患者，对失血的耐受性也较差。
（二） 监测
麻醉及围术期心肌缺血，氧供、耗失衡的原因主要为血流动力学因素和非血流动力学因素，而又以血流动力学因素最为重要。监测心肌缺血和血流动力学的方法有：
1、 心电图（ECG）监测 为必需、亦最常用的无创性监测，以5导联线的监测较好。ECG不仅可监测心率及心律，其V5监测对心肌缺血检出的成功率也较高，可达75％。如用Ⅱ导联＋CS5〖即将左上肢（LA）的电极移植于V5的位置〗，可全部监测到左心缺血时ST段的变化。如用5个导联线，以Ⅱ＋CS5＋V4R（即将胸前电极放置在右侧第5肋间与锁骨中线交界处）即可100％监测到左右心缺血时的ST段改变。心肌缺血的诊断标准，美国心脏病学会建议在"J"点后60～80ms处ST水平段或降支段下降0.1mV为准。先进的"ST段自动分析监测系统"可追踪ST段的变化趋势，无论ST段是抬高或降低均加在一起绘制出ST段位移变化图，位移越多表明缺血越重。Kotter等报告应用"ST段自动分析监测系统"后，由于能及时监测到轻微的ST段变化而得以处理，结果缺血的发生率由17％降至6％。
2、 血流动力学监测 可了解心脏的泵血功能，组织的灌注，全身的有效循环血量以及氧供、耗平衡情况等。麻醉诱导前即应在局麻下完成动脉置管测压，以便在麻醉诱导时连续监测动脉血压的变化。周围动脉的压力与主动脉的压力不完全一致，约低1.6～4.3KPa（12～32mmHg）。微分处理动脉波形可计算出dp/dt
max，定量地监测心肌收缩及舒张功能。目测动脉波上升段及下降段的斜率可粗略地估计心功能，斜率大表明心功能较好，反之则较差。
中心静脉压（CVP）主要反映右心的前负荷。对左心功能良好无瓣膜病变者，从CVP可粗略地估计左心充盈压。但在心功能不全时，CVP与左心充盈压的差别很大，此时应直接或间接地测定左心充盈压。
直接监测左心充盈压可由外科医生在左房放一留置导管进行监测。监测PCWP则可间接反映左心充盈压，可经由颈内静脉或锁骨下静脉放置一导管入肺动脉。肺动脉舒张压接近左心充盈压。
经由颈内静脉或锁骨下静脉从右心放置Swan-Ganz导管结合心率和动脉压的监测，可获得血流动力学变化的全部资料，及时、全面地了解病人的循环情况，指导血管扩张药、正性肌力药、β阻滞药和钙通道阻滞药的治疗，以利于较准确地处理。临床常用的Swan-Ganz导管为四腔漂浮导管，可同时监测CVP、肺动脉压、PCWP，并可进行热稀释心排血量测定。心排血量（CO）经微机计算得出，心排血指数（CI）、每搏排血量（SV）、每搏排血指数（SVI）、体循环阻力（SVR）、肺循环阻力（PVR）等分别由下列公式计算得出。
CI＝CO/BSA（体表面积）
SV=CO/HR
SVI=SV/BSA
SVR=（MAP-CVP）×80/CO
PVR=（MAP-PCWP）×80/CO
Swan-Ganz导管能否较早地监测心肌缺血存有不同意见。Haggmark认为，如在PCWP波形上A、V波高于PCWP的平均值5mmHg，提示左室舒张功能异常、心肌缺血。他认为，心肌缺血在PCWP波形上引起的A、V波的变化早于ECG的变化。～～～～～～～
除了标准的漂浮导管外，对有可能发展为完全性房室传导阻滞的病人或难以放置心表起搏电极的病人应放置带有心腔内起搏电极的漂浮导管。放置具有连续心排血量/混合静脉血氧饱和度（CCO/SvO2）监测的导管，可连续观察循环动力学各项指标及混合静脉血氧饱和度的变化，甚为方便。混合静脉血氧饱和度监测对了解机体的氧供需平衡状况具重要意义。由于难以确立麻醉状态下多少CO才能满足组织的氧需，作为氧供、氧耗平衡的指标-SvO2，在无脓毒症、脓毒性休克、氰化物中毒等微循环障碍、细胞摄氧障碍的病理状态下监测的意义似乎较单一CO监测更为重要，SvO2在围术期应维持在65％以上。但应注意，即使SvO2在正常范围，仍有氧供、需失衡，组织缺氧存在的可能性。
另有一种通过动脉压力波形计算心脏每搏量，乘以心率计算心排血量的方法（PICCO）。该法并可得出左心的前负荷容量、肺水含量和胸腔内的血容量。
但上述测定心排血量的方法，不管是放置漂浮导管还是放置PICCO导管，均价值昂贵，而且创伤较大，对放置导管的技术要求也高，如果导管的位置不正确，也影响监测的准确性，因此，不应常规使用。至于放置漂浮导管或PICCO导管的指征，应以医生对病人病情的认识、临床处理能力及对上述导管监测意义的了解、置管技术的掌握而异。一般认为，在下列情况下应使用。
（1）EF＜40%。
（2）近期内发生心肌梗塞或不稳定性心绞痛。
（3）左室室壁运动异常。
（4）LVEDP＞2.4KPa（18mmHg）。
（5）合并有：室间隔穿孔、左室室壁瘤、二尖瓣返流或充血性心力衰竭。
（6）急症手术。
（7）同时进行复杂的其它手术。
（8）再次手术。
3、 食道超声心动图（TEE）的监测 心肌缺血的最早表现为心肌舒张功能受损及SWMA。动物实验完全阻断冠脉血运后10～15s，节段心肌即表现运动减弱（hypokinesia），5～20min后组织学发生变化，30min后TEE可见缺血区心肌无运动（akinesia），60min后心肌出现不可逆性坏死，节段心肌在TEE上表现为反向运动（dyskinesia）。临床上，PTCA的病人，当球囊扩张使血流减少50％时，节段心肌便表现为运动减弱。而心电图ST段的变化在冠脉血流减少20％－80％时比SWMA晚出现10min，在血流减少＞80％时晚出现2min，当血流为0时晚出现15s，故TEE对监测心肌缺血是当前极受推崇的方法。另TEE可监测心室充盈压、心输出量、心脏容积，能及时诊断血容量不足及心肌抑制的程度而指导治疗。
4、 某些常用监测指标的意义 围术期心肌的氧耗，临床常用下列指标进行判断。
（1） 心率、收缩压乘积（RPP）：RPP＝心率×动脉收缩压。由于在运动负荷试验时，大部分冠心病病人在RPP＞12000时出现心肌缺血的阳性表现，故多年来麻醉中以RPP＜12000作为麻醉管理的指标，认为围术期RPP＜12000不会发生心肌缺血。但术中由于麻醉和失血等多种因素均可降低血压，在无明显心动过速的情况下，RPP一般均低于术前，超过12000者并不多见，其发生率远远低于心肌缺血。术中由于冠状动脉张力的变化、侧支循环灌注压力的下降、冠脉血流从心内膜向心外膜的重新分布等均可在任何RPP水平发生心肌缺血。临床实践表明，RPP在缺血性心脏病围术期的价值并不可靠。另一方面，血压升高虽增加氧耗，但同时也可增加心肌的血流供应，故对影响心肌氧耗的两个主要因素，心率和血压的变化的意义必须分别考虑。
（2） 三联指数（TI）：TI＝心率×动脉收缩压×PCWP。由于LVEDP亦为心肌耗氧量的一个重要因素，所以可把PCWP乘入RPP中，一般认为TI应维持在150000以下。由于RPP在缺血性心脏病围术期估价心肌缺血不可靠，故TI的价值亦值得怀疑。另从以RPP12000、TI150000为标准进行计算，两者之商PCWP的数值为12.5，而PCWP12.5mmHg为正常范围。室壁瘤切除术的病人，由于左室腔缩小，往往需要较高的左室充盈压，PCWP需达14～16mmHg或更高，由此可见，TI也难以反映围术期心肌缺血。
（3） 在RPP的基础上乘以收缩期的时间参数为张力-时间指数（TTI）。
TTI＝心率×主动脉压力曲线中收缩压的面积＝心率×收缩压×左室射血时间
心内膜活力比（EVR）：为心肌氧供、耗之比。EVR＝DPTI/TTI
DPTI＝舒张压-时间指数，TTI＝张力－时间指数
EVR可从动脉压力曲线中收缩压下面的面积及舒张压下面的面积求得，也可从公式EVR＝（DP－PCWP）×TD/SP×TS中计算。
DP＝平均动脉舒张压 SP＝平均动脉收缩压 TD＝舒张时间
TS＝收缩时间
正常EVR应≥1.0；如EVR＜0.7，则可能出现内膜下缺血。
由于TTI和EVR非一般临床监测能够计算，故常用的参数为RPP和TI。虽然这两个参数在麻醉中难以反映心肌缺血，但有些学者观察到，在相同的RPP时，心率的负荷较压力的负荷有意义，有无ST段改变的差别主要在心率。因此围术期维持稳定的心率，防治心率增快，对避免加重心肌缺血极为重要。
（三）麻醉药物的选择
缺血性心脏病麻醉药物的选择应以维持心肌氧的供耗平衡为原则，努力避免心率增快和血压下降，并可扩张冠状动脉，无冠脉窃血作用。因此，应详尽了解各种麻醉药物对心血管系统的影响。
1、 安定 安定可扩张冠状动脉，降低LVEDP。大剂量（1～2mg/kg）可降低心率、心肌收缩力、心肌氧耗量及周围血管阻力而引起血压下降。对冠心病人，用安定0.2～0.5mg/kg，芬太尼10ug/kg进行麻醉诱导，即可降低血压。曾有报道，冠心病病人静注安定5～8mg可使左室舒张压下降26％，冠脉血流量降低8％，心肌氧耗量下降15％，冠状窦血中无乳酸增加，提示心肌的氧供耗平衡维持良好。但用于安定对周围血管的刺激性很强，可引起栓塞性静脉炎，现已很少用于麻醉诱导。
2、 咪唑安定 咪唑安定对容量血管的扩展作用、对血压的影响及对心肌的抑制作用较安定明显。虽然小剂量咪唑安定可降低MAP，但由于体循环阻力下降，CO可轻度增加。有人观察到，静注咪唑安定0.2mg/kg，冠脉血流量降低24％，心肌氧耗量降低26％，没发现冠状窦血中乳酸增加，ECG亦无缺血改变，说明对心肌的氧供耗平衡无明显影响。
3、 硫喷妥钠 由于硫喷妥钠可抑制心肌的收缩力，减少回心血量，降低心排血量和血压，并可使心率反射性增快，增加心肌的氧耗量，故较少用于冠心病病人的麻醉诱导。
4、 依托咪酯 该药对心肌无抑制作用。常用的诱导剂量0.3mg/kg可使气管插管后心率增快、血压升高。有报道静注依托咪酯0.3mg/kg在气管插管前可使心肌氧耗量减少14％，冠脉血流量增加16％。依托咪酯复合芬太尼应用于冠心病病人的麻醉诱导，一般无血压下降之忧。
5、 异丙酚 异丙酚进行麻醉诱导时易发生低血压，原因主要是由于外周血管扩张。以异丙酚2mg/kg诱导，约 30％的病人发生低血压，严重者收缩压可降低50％。异丙酚血浆浓度达10ug/ml时，左室dp/dt
max降低，提示异丙酚有心肌抑制作用。异丙酚麻醉下，由于外周血管扩张，心输出量可轻度增加，由于中枢迷走样作用，心率减慢，心肌氧耗量下降，心肌氧供耗平衡维持良好。Lischke等在研究中观察到，与依托咪酯和咪唑安定相比，异丙酚麻醉诱导最易引起血压下降，但氧耗量下降也最为明显。
6、 氯胺酮 该药直接抑制心肌的收缩力，但由于对交感神经系统强烈的兴奋作用，结果使心率、动脉血压及心排血量均升高，心脏做功增加，氧耗增加，不宜单独用于冠心病病人的麻醉诱导。但氯胺酮的交感神经兴奋作用可被其它药物拮抗，有报道，氯胺酮与安定合用，血流动力学稳定。
7、 麻醉性镇痛药
（1） 吗啡 镇痛作用较好，但无睡眠作用。快速、大剂量静注吗啡能引起组织胺释放导致血压下降，故吗啡静注的速度不宜超过5mg/min，如同时注意补充液体则可避免血压下降。吗啡通过脑干的作用使迷走张力增高而引起心动过缓，阿托品可对抗之。由于吗啡的半衰期长，易引起组织胺释放使血压下降，现已较少使用吗啡麻醉。
（2） 芬太尼 镇痛作用较吗啡强，但持续时间短。芬太尼无明显的组织胺释放作用，对静脉容量血管床亦无明显的扩张作用。芬太尼的迷走兴奋作用可减慢心率。由于芬太尼对心肌无抑制作用，不干扰心肌氧的供需平衡，不明显影响循环动力学，故大剂量芬太尼麻醉对心血管系统有良好的稳定作用。但大剂量芬太尼麻醉难以实施术后早期气管拔管，不利于术后病人的快速周转。
（3） 苏芬太尼 药理学作用类似于芬太尼，但镇痛作用较芬太尼强5～10倍，血浆t1/2β亦较芬太尼短（芬太尼为219min，苏芬太尼为149min），故清醒时间和术后呼吸抑制时间均短于芬太尼。但该药和芬太尼一样，其镇痛效应有封顶现象，封顶现象的血浆浓度芬太尼约为30ng/ml血浆，苏芬太尼约为3ng/ml血浆。因此，单独使用这两种药物无论多大剂量也难以消除应激反应。
（4）阿芬太尼 镇痛效价约为芬太尼的1/3～1/4，可以持续静脉滴注的方式维持麻醉，较适于适于术后早期气管拔管和术后病人的快速周转。
（5） 雷米芬太尼 镇痛效价约为阿芬太尼的10～47倍，t1/2CS为2.4～3.65min，明显短于阿芬太尼的44～58.5min，雷米芬太尼和阿芬太尼所引起的每分通气量抑制的恢复时间分别为5.8和34.2min，说明雷米芬太尼的作用持续时间明显短于阿芬太尼，更适于术后早期气管拔管和术后病人的快速周转。
目前在国内临床上，从芬太尼家族中可得到的药物仅芬太尼一种。如以咪唑安定＋芬太尼诱导，咪唑安定的剂量超过0.1mg/kg时，气管插管前易发生低血压。如以依托咪酯＋芬太尼诱导，气管插管时则易发生高血压和心率增快。以小剂量咪唑安定（0.03～0.05mg/kg）＋依托咪酯（0.3mg/kg）＋芬太尼复合诱导，即可抑制气管插管时的应激反应，气管插管前又不易发生低血压。气管插管前如用利多卡因喷雾喉部，也可减弱气管插管的反应。
8、 吸入麻醉药
氟类吸入麻醉药在广意上可看作钙通道阻滞药，随着吸入浓度的增大，对心肌收缩力的抑制也进行性增加，0.7MAC的安氟醚和氟烷可使狗的心肌收缩力降低20％。氟类吸入麻醉药对心肌收缩力的抑制强度的顺序可能为：安氟醚＞氟烷＞异氟醚≈七氟醚≈地氟醚。由于氟烷可增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，故易出现心律失常。有人认为，对冠心病病人，安氟醚＋芬太尼维持麻醉，有一定的抗心律失常作用。对外周血管的扩张作用，多数学者认为以异氟醚的作用最强，此可能为在施行控制性降压时，多使用异氟醚的缘故。异氟醚麻醉下，心率有增快趋势。单独使用吸入麻醉药维持麻醉，以氟烷对心率的影响最小，而七氟醚＋芬太尼维持麻醉，心率有减慢趋势，有利于非体外循环下冠状动脉旁路移植术的心率管理。在对冠脉循环的影响方面，多数研究表明氟烷对冠状动脉张力无直接影响，而异氟醚则为一冠状动脉扩张药。虽然安氟醚对冠状动脉有一定的扩张作用，但心肌氧的供耗能维持平衡，冠状窦血中无乳酸增加，没有发现心肌缺血的证据。
异氟醚是否引起"冠脉窃血"仍有争论。多数学者认为，异氟醚麻醉时，冠脉血流分布异常起因于血流动力学的改变。Buffington等证明，"冠脉窃血"仅在心肌血流量（CBF）比自动调节值低16～26％时才发生。血流分布异常主要是侧枝循环支配区心内膜下血流向正常区域心外膜下转移，导致缺血区心内膜下血流减少。Reiz等使冠心病病人吸入异氟醚的浓度达到呼气末1MAC时冠状动脉灌注压降低35％，约50％的病人出现ST段变化及心肌乳酸增加。他们认为，冠状小动脉扩张是引起窃血使阻塞远端侧枝循环供血不足的原因，并与血压下降有密切关系，如血压维持良好则无缺血发生。现临床上认为，如异氟醚仅作为芬太尼等静脉麻醉时的辅助用药，MAC在0.5左右，对血流动力学影响不大，一般不会发生"冠脉窃血"。如果病人有"冠脉窃血"的解剖学基础，又吸入高浓度的异氟醚，在血流动力学不稳定时则心肌缺血的危险性明显增加。
9、 肌肉松弛药 虽然绝大多数肌松药均可在CABG手术中应用，但应选用对心血管系统影响小的药物。维库溴胺和哌库溴胺无组织胺释放作用，对心血管系统无影响，应优先考虑。前者为中、短效肌松药，后者为长效肌松药，在安氟醚＋芬太尼麻醉下，哌库溴胺0.1～0.12mg/kg的肌松作用可维持2.5～4小时。潘库溴胺有一定的组织胺释放作用，未与芬太尼合用，单独静注潘库溴胺，有时可明显增快心率，使用时应注意。
（四） 麻醉前用药及麻醉诱导
冠心病病人术前抗心绞痛药物主要为钙通道阻滞药、β受体阻滞药和硝酸酯。术前能否有效地控制病人的心率，不仅直接影响抗心绞痛治疗的效果，而且对确保病人术晨不发生心绞痛，顺利过渡到麻醉状态至关重要。一般情况下，病人服用的钙通道阻滞药、β受体阻滞药在术前不应停用，并应根据术前心绞痛的性质、心绞痛控制的程度及心率、血压的变化来调整这两类药物的剂量。术前并应投以重量术前药，以消除其紧张情绪并使其充分镇静，力争病人入室时呈嗜睡状态。为使诱导适度以抑制气管插管时的应激反应，又不在气管插管前发生低血压，须在心电图和直接动脉测压的监测下，缓慢，间断地给药。加快输液速度对防治诱导期低血压也很重要。对术前严重心功能不全的病人，麻醉诱导应以芬太尼为主，镇静或安定药的剂量不宜大，以能使病人入睡即可。如适度麻醉降低了病人的代谢，抑制了应激反应，血压轻度下降也是常见现象，同时心率减慢更有助于心肌氧的供需平衡和储备。对诱导期低血压的药物处理，静注微量新福林（0.1～0.2mg/次)可获满意效果。不提倡静注多巴胺来升高血压，因临床上曾有静注多巴胺后心率增快，导致心肌缺血加重，甚至发生室颤的教训。
（五）麻醉维持
冠心病病人的麻醉维持要求循环稳定，血压和心率不应随着手术刺激的强弱而上下波动。一般而言，术前心功能较好的病人，CPB前只要尿量满意，内环境稳定，无代谢紊乱，SvO2＞70％，心率在50bpm左右无需处理。临床实践表明，CPB前控制性心动过缓（心率50bpm左右）、控制性血压偏低（收缩压90～100mmHg左右）的循环状态，对无高血压病史的病人，更有利于心肌氧的供耗平衡和储备。对于心功能较差，需要较高的交感张力来维持心排血量的病人，则须努力避免对心肌的任何抑制，必要时，用正性肌力药来辅助循环。
切皮和纵劈胸骨是术中最强烈的操作步骤，即前应及时加深麻醉。如加深麻醉后仍不凑效，可考虑静注β阻滞药（艾丝洛尔或美托洛尔）或钙通道阻滞药（地尔硫卓、维拉帕咪或尼卡地平）处理。
当术者游离乳内动脉时，CVP和PCWP的数值由于病人体位的变化可明显升高，应注意识别其假象。术中应密切注意血气和电解质的变化，PaCO2应维持在正常范围，避免过度通气。PaCO2过低不但减少冠状动脉血流量，而且可使氧离解曲线左移，并可促发冠状动脉痉挛。
三、术中须注意的其它问题
（一）心肌保护和脏器灌注
广义的心肌保护系在围术期维持稳定，满意的血流动力学参数、防治冠脉痉挛以使心肌氧的供需维持平衡，避免加重心肌缺血。体外循环中的心肌保护则需外科、麻醉、灌注的密切协作。转流开始后由于多种因素的影响，冠心病人极易室颤，而此时灌注压往往较低（30～40mmHg）。据非系统观察，从CPB开始到阻断升主动脉，短者约15分钟，长者可达35～40分钟（外科探查冠状动脉）。如此长时间的心肌缺血对继后冷晶体停跳液，冷血，温血等各种形式的心肌保护的效果均带来严重影响，甚至可致心内膜下梗塞。体外循环中要避免在阻断升主动脉前发生室颤。应（1）维持较高的灌注压（50－80mmHg）。（2）阻断升主动脉前不过早降温。（3）如转流开始血压明显下降，此时仅靠增加灌流量难以使血压回升，可从人工肺给单纯α受体兴奋药，如新福林1～2mg/次，往往可获得满意效果。如在室颤下探查冠状动脉，则应引空心脏，使灌注压＞60mmHg。
冠心病病人多数年龄较大，常合并高血压及全身动脉硬化，转流中应维持较高的流量（2.4～2.6L/min/m2)和较高的灌注压,，灌注压应接近转前MAP。
（二）停机前后的处理
停机前后的处理是冠心病麻醉处理中最重要的环节之一。欲顺利脱机和停机后维持稳定的血流动力学，须注意以下几点：
1、心脏复跳后即注意预防心跳增快。对缓慢的心跳（30～40bpm）不宜急于处理，往往在钳夹主动脉侧壁，进行主动脉侧壁口吻合期间，心率即可自行增快。
2、主动脉侧壁口吻合期间，应维持满意的灌注压。如灌注压超过术前的MAP值，可用硝酸甘油、尼卡地平、异丙酚等处理，不宜轻易地降低灌流量。如灌注压较低，除增加灌流量外，应适当减少静脉引流量，血压仍不回升，可从人工肺给麻黄素，新福林，阿拉明等提升血压。
3、主动脉侧壁口吻合毕，冠脉血流开始恢复。如每搏量满意，将会出现良好的动脉压波形，此时可逐渐减少灌流量，缓慢回输血液，在ECG和循环动力学指标满意的情况下缓慢脱机。
（三）正性肌力药
冠心病病人由于心肌缺血，心肌梗塞，室壁瘤等原因，往往存在有不同程度的心功能不全，使得在麻醉处理中顾虑心功能受抑制，常投以正性肌力药来增强心肌收缩力。任何正性肌力药均增加心肌耗氧，从所谓"安全"、"保险"角度，常规或预防性使用正性肌力药，对病人并无益处。90年以前阜外医院CABG术中使用正性肌力药物的比例达90％以上，95年仅约占10％，此后又继续下降。应用正性肌力药的指征为：PCWP＞16mmHg，而MAP＜70mmHg或收缩压＜90mmHg，CI＜2.2
L／min／m2，SvO2＜65％。正性肌力药可选用多巴酚丁胺、多巴胺、肾上腺素等。
（四）血管扩张药、β阻滞药、钙通道阻滞药
在血管扩张药的使用方面，虽仍有学者在CABG围术期使用硝普钠，但多数学者认为，硝普钠对冠脉血流的窃血作用不利于冠心病病人。硝酸甘油扩张狭窄的冠状动脉及降低心肌氧耗的作用越来越得到人们的认可。硝酸甘油不仅有效地降低肺动脉压和PCWP，增加到一定剂量也可控制体循环压力，其安全性和副作用均远远优于硝普钠。围术期硝酸甘油治疗的指征为：①动脉压超过基础压20％。②PCWP＞16mmHg。③PCWP波形上A和V波＞18mmHg或A、V波高于PCWP平均值5mmHg以上。④ST段改变大于1mm。⑤区域性室壁运动异常。⑥急性左或右室功能失常。⑦冠状动脉痉挛。但应用中必须注意硝酸甘油易发生早期耐受性，而且随着病员年龄的增长，效力也逐渐减弱。
β阻滞药对冠心病病人的有益作用已被充分肯定。超短效、具有选择性β1受体阻滞作用的艾丝洛尔（Esmolol），即使在心功能中度减弱时也安全有效。美托洛尔（Metprolol）也是选择性β1受体阻滞药，但消除半衰期为3.7h，明显长于艾丝洛尔，使用时须注意蓄积作用。由于β受体阻滞药的负性肌力作用，对于高度依赖交感张力或快速心率来维持心排血量的病员能促发心力衰竭，对严重窦房结功能不全者能导致窦性停搏，故应在严密的监测下，以高度稀释，小剂量叠加，从深静脉（颈内或锁骨下）途径缓慢给药，一旦心率出现下降趋势即刻停药，如此可避免对心脏明显的抑制作用。
钙通道阻滞药可扩张冠状动脉，防治冠脉痉挛，增加冠脉血流，改善心肌缺血。以地尔硫卓为首选，因其在扩张冠状动脉的同时，不明显抑制心肌收缩力，并可减慢房室传导，使心率下降。静脉给药的常用剂量为1～3ug／Kg／min。
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