一、 心脏外科麻醉进展
　　美国心脏手术每年达40万例，我国为3万例。由于费用的压力越来越大，近年来提出了"快车道"（fast tracking）的心外科麻醉发展战略，就是要改革创新，早期拔管，缩短病人在ICU停留及住院时间，减少费用，使病人早日康复。
　　（一）快车道麻醉
　　心脏麻醉没有固定的"菜单"，必须根据实践需求作出变化，单会给"心脏麻醉药"（大剂量阿片类药）的时代已经过去。快车道心脏麻醉的趋势是用短效药物，常用的有小剂量芬太尼，阿芬太尼，丙泊酚或瑞芬太尼，并与吸入麻醉合用。大剂量芬太尼（50~100ug/kg）已不再是心脏麻醉的理想选择。
　　如有的医生在体外循环（CPB）前用咪达唑仑50~75ug/kg和5~10ug/kg诱导，之后再持续输注咪达唑仑15~30ug/kg/h和芬太尼1~2.5ug/kg/h，手术全程给予异氟醚0.5~1.0MAC吸入。而另一些人在CPB中选择丙泊酚20~100ug/kg/min持续输注直至术后，并用于停呼吸机时镇静。如用咪达唑仑和丙泊酚辅助瑞芬太尼 0.05~0.15ug/kg/min，则苏醒更迅速。但快车道麻醉不等于浅麻醉，要保证足够麻醉深度，降低应激反应。
肌松药也是"平衡"麻醉的主要组成部分，宜使用中短效药非去极化肌松药如维库溴铵和阿曲库铵，因为它们容易拮抗，晚近一些人在心脏全麻中伍用硬膜外阻滞，从而解决了阿片类静脉全麻药不足导致麻醉过浅问题，使血流动力学趋于稳定。但硬膜外阻滞过宽，也会发生低血压。故全麻与硬膜外阻滞的最佳组合尚有待研究确定。
　　（二）选择性早期拔管
　　早期拔管是快车道心外科麻醉的核心，拔管时间一般在术后4~8h。早期拔管不仅使肺部转归得到改善，而且可减轻护理强度和费用。早期拔管应选择病情较轻和手术难度较小的病人，且术后无活动性出血，无心律紊乱及重要脏器并发症者。早期拔管应严格掌握拔管条件如应答反应好，自主呼吸和肌力恢复，Hct>25%，中心温度>36℃,血气正常及血流动力学稳定等.拔管后要用面罩吸氧,持续监测SpO2和血气变化，鼓励病人做深呼吸及体疗等。避免二次插管。
　　（三）心脏术后镇痛
　　心外科术后疼痛未得到很好处理，可显著增加发病率和死亡率。因术后疼痛引起的血流动力学变化会增加心肌氧需而更易发生心肌缺血。良好的术后镇痛可使术后缺血发生率从40%~48%降至15%~19%。方法可采用肋间神经阻滞，硬膜外阻滞，鞘内注用吗啡及酮洛酸等。心外术后用阿芬太尼的靶控法输注（TCI）和吗啡分次的PCA均可获得高质量的镇痛。有利于病人术后翻身排痰，早期离床，减少术后肺不张和肺炎的发生率，改善肥胖病人肺功能，加速病人康复。
　　（四）硬膜外阻滞与缺血性心脏病
　　据调查1000例冠脉搭桥术（CABG）围术期心肌缺血的发生率高达37%，而另有报告心肌梗塞在CABG病人中达2.8%~13.7%，占总死亡率的40%。为改善上述情况胸部硬膜外麻醉（TEA）的应用倍受关注。临床上高位TEA（T1~5）不仅缓解心梗和不稳定型心绞痛，而且可用于术后镇痛。TEA能使有缺血危险的病人收缩的冠状血管扩张，心率减慢和代谢降低，通过降低心脏前后负荷改善心功能，优化氧的利用。TEA可将血流优先再分布到有缺血危险的心内膜下，缩小心梗面积并显著降低急性心肌缺血室性心律失常发生率。
　　硬膜外置管最危险的并发症是硬膜外血肿形成和永久性截瘫。发生率1∶150 000。危险因素包括高龄，椎管畸形，多针穿刺出血，凝血紊乱和给抗凝剂等。在给予小分子量肝素（LMWH）后硬膜外血肿发生率增至1∶10 000，因此硬膜外穿刺或拔管应推迟至用LMWH后12h，用普通肝素后至少4h。在顺利的硬膜外穿刺后1h给肝素对心血管手术或CPB 是安全的，但穿刺出血的病人最好推迟12h再手术。有些心血管病人术前常用阿司匹林抗凝，由于它是强效环氧化酶抑制剂，故至少应停药三天再行硬膜外穿刺置管。
　　术后带有硬膜外管的病人需密切进行神经学评估，以便早期发现硬膜外血肿形成，如出现运动功能障碍，背痛，膀胱或肠功能障碍时，应行核磁共振，CT或脊髓X线造影检查明确诊断，并在发生症状头6~18h内手术探查，这对神经功能恢复非常重要。

　　二、心脏手术的五大保护
　　(一)心肌保护 心肌保护是心脏手术的基本保证，四十年来研究一直不断。目前出现了两种截然不同的保护方法：一种是阻断升主动脉，向心肌灌注冷晶体停跳液或含血停跳液，使心脏在电机械活动完全静息下进行手术；一种是不阻断升主动脉，不灌注停跳液，让心脏在常温下跳动中进行手术。后种方法已发展到不用体外循环进行冠脉搭桥术。两种方法都有各自的理论基础和优缺点，如何选用应根据手术难度，手术者的经验和条件而定，一般简单的房、室间隔向缺损和单支病变搭桥术可选用不停跳方法，但复杂的先心畸型，双瓣替换和多支病变的搭桥术最好仍选用传统停跳的方法。在停跳下手术有利于暴露和手术的顺利进行，缩短手术时间，而不停跳手术有利于心功能的恢复?quot;快车道"的实施，促进早期拔管并缩短在ICU的停留时间。
　　(二)脑保护 低温是脑保护的主要措施。温度每下降1℃，大脑氧代谢率约下降7%。停循环的耐受时间30℃为8min，22℃时为16min，16℃时30min以上。但复杂先心手术在深低温停循环下进行的时间越短越好，能不停更好。如手术允许也可采用低流量或微流量灌注。
　　近年来一些单位采用常温（＞35℃）体外循环，虽对心脏有利，但从中枢神经系统保护上常温不如低温（＜30℃）安全，因此目前的趋势是采用浅低温（32℃～35℃），同时在复温过程中密切监测颈静脉球的氧饱和度（SvO2）或红外线经颅的氧饱和度（SrO2），避免高温脑缺氧。
　　(三)肺保护 相对心脏而言肺是胸内脏器的"弱者"，心脏是"高压泵"而肺则是"低压泵"或容量泵。心脏手术后的肺并发症包括肺不张，肺水肿和灌注肺。体外循环时间越长（＞120min）对肺的损伤越大。肺水肿一般为心原性，比较容易治疗，而灌注肺为肺源性，一旦发生急性毛细血管通透性肺水肿，病人从气管内喷出大量血性泡沫痰，则救治十分困难。灌注肺多见于四联症术后，由于肺动脉狭窄的疏通，大量血流进入肺内可形成肺高压，患儿往往难以承受大的容量负荷，尤其是肺发育较差者，当纠正低心排而大量输血或血浆之后肺便遭难而发生灌注肺。因此在保持血流动力学稳定的同时，一定要照顾到肺。
　　保护肺功能除术前禁烟，接受咳嗽排痰等呼吸功能训练外，尽量采用微创心外手术，通过胸骨小切口或胸腔镜进行手术，以保持肋骨结构和运动的完整性。体外循环中实施静态膨肺（5cmH2O），减少肺不张的发生。实施快车道麻醉技术，使病人术后能早期拔管和自主呼吸。术后实施病人自控镇痛， 让病人能轻松翻身和咳嗽，促进呼吸功能的恢复，减少肺并发症。
　　(四)肾保护 肾的保护比较容易。安静时大约20%心排血量（1L/min）流经肾脏，但氧耗量不超过全身氧摄取的10%。肾的SvO2达92%。肾脏一靠足够的血容量二靠心功能，在体外循环中因血液稀释有足够液体负荷和循环支持，只要有尿滴下，一般无特殊原因需给予利尿剂。因为利尿剂（如速尿）降低肾氧耗，大量利尿会导致低钾和容量不足。如长时间少尿可给予中小剂量速尿5～10mg，不要用大剂量速尿来提高Hb浓度浓缩血液。如长期少尿可给予小剂量多巴胺0.5～3.0ug/kg/min，再加用速尿和/或甘露醇。前负荷充足者先用速尿，以防甘露醇进一步加重前负荷和心脏负担。如果治疗都失败病人发生肾衰，则行血液透析。
　　(五)血液保护 心脏手术是用血大户，为了减少输血传播性疾病，应做到少出血，少输血，不输血和自体输血。阜外医院1999年共做心血管手术3520例，创历史最好水平，其中不输血手术突破千例达1075例（30.5%）。血液保护靠技术进步，其主要措施是：1）树立输血新观念，制定较保守的输血指征Hb80～100g/L；2）革新提高麻醉质量，降低应激反应，防止围手术期高血压，减少出血；3）实施微创心外科手术，采用小切口和不用体外循环的心脏手术；4）开展"血液麻醉"，应用抑肽酶及其它抗纤溶药，术后用鱼精蛋白充分拮抗肝素；5）实施血液回收和回输工作，尽量减少同种输血。
　　三、心脏手术中的心脏复苏
　　心脏手术中的心脏复苏似乎比一般心脏意外容易，因为它有体外循环支持，当开放升主动脉时，心内操作已经完毕，心内畸形得到纠正或瓣膜已成功置换，冠脉远端已架桥吻合尤其是乳内动脉开始向前降支通血。此时心肌得到了氧合血灌注，冲走了停跳液，全身开始复温，当氧供大于氧耗时心脏就会复跳。心脏自动复跳多见于先心病，尤其是四联症，也多见于冠脉血运重建手术后，心外科，麻醉科和灌注科医师均乐见其成，但我们在开放升主动脉后也遇到下列复杂情况。
　　（一）心脏不跳也不颤或出现无力细颤，心肌疲软。说明心肌缺乏兴奋性和收缩性，在除外高钾或酸中毒情况下，可经由体外循环机注用多巴胺3~5mg或肾上腺素10~20ug,以促进心肌兴奋使之由细颤变为粗颤，并提高冠脉灌注压力，增加氧合血灌注，然后除颤。
　　（二）心脏出现粗颤，颤动有力。此时可注用2%利多卡因50~100mg，使之自动转复或用除颤器去颤，电能从20ws开始。
　　（三）心脏出现顽固性室颤，多次电击不停或短暂停止又颤。说明心肌缺血缺氧未得到改善，应寻找其原因如手术中心肌保护不好，严重主动脉瓣狭窄，左室向心性肥厚而缺氧难以改善，冠脉内存留气栓，主动脉瓣损伤或关闭不全未纠正以及冠脉搭桥欠通畅等，因此首先应纠正病因，恢复心肌正常血运，同时可再阻断升主动脉灌?quot;第二次停跳液"（Secondary Cardioplagia），使心肌细胞重新贮备足够ATP，休息五分钟后再开放去颤。必要时可给予胺碘酮75~150mg或维拉帕米0.5~1.0mg，以降低心肌兴奋性。
　　（四）心脏除颤成功但出现心动过缓甚至三度房室传导阻滞，此时可给予山莨菪碱10mg或异丙肾上腺素5ug，也可以输注多巴胺5~10ug/kg/min。如出现三度房室传导阻滞，应立即安装心外膜起搏器，调好起搏频率，电压和输出强度之后再考虑停机。起搏器应放在同步高灵敏度刻度上，注意不与电凝发生干扰。
　　（五）心脏复跳后ST段明显抬高，出现急性心外膜缺血。此种情形多数为冠脉气栓，应立即输注硝酸甘油0.5~1.0ug/kg/min，同时注用去氧肾上腺素40~100ug/次，一面升压一面扩冠将气栓冲至末梢进入冠状静脉窦内，恢复心肌正常血流，待ST段下降后逐渐停机。
　　由于体外循环是心脏手术的重要循环支持，在心脏未独立做功和脱机(weaning)之前，我们提出七不停机：(1)血压不好不停；(2)温度不够不停(鼻温37~38℃，肛温35~36℃)；(3)血气不好不停；(4)血钾>6mmol/L不停；(5)Hb低于70g/L不停；(6)心电图不好不停(心律紊乱，心肌严重缺血)；(7)呼吸不好不停(支气管痉挛或肺水肿)等。麻醉医生在心脏复苏过程中应始终注意病人氧合和血压，防止低氧并保持血流动力学的稳定。
　　
四、体外循环的抗凝与拮抗
　　（一）肝素抗凝
　　肝素抗凝是体外循环（CPB）必不可少的条件，为防止忘给，错给或漏给，必需有激活全血凝固时间（ACT）的监测。为防止抗凝不足，肝素用量至少需400U/kg，使ACT大于450S。如果给予抑肽酶则应达到750S。
血中存在着天然的抗凝物质，其中抗凝血酶III（ATIII）占全部抗凝活性70%。肝素能加快ATIII与凝血酶Xa及XIa的结合，没有ATIII肝素几乎毫无抗凝作用。肝素能加快抗凝酶反应1000倍，但对Xa抑制不强。小分子量肝素不能用于CPB抗凝，因为其半衰期长达4~7h，且不易为鱼精蛋白拮抗。虽其对Xa抑制较强，但抗凝血酶的作用不如肝素。ATIII的蛋白为22~39mg%。ATIII减少除先天性缺乏症外，还见于感染，内毒素血症，DIC，肝胆疾病，胰腺炎，血栓形成和恶性肿瘤等。肝素耐药多见ATIII缺乏或耗竭和血小板计数偏高（>240×109/L）的患者。左房粘液瘤病人要警惕肝素耐药现象，因其ATIII含量偏低(22.7±6.26mg%)，而二尖瓣替换术病人ATIII为36.95±7.6 mg%。肝素使血小板聚集,释放血小板因子4(PF4), PF4是肝素拮抗剂。如肝素用量已增达66U/kg，ACT仍低于400S，说明有肝素耐药现象，此时应给予FFP200ml或输新鲜全血补充ATIII， 最好备有浓缩ATIII。
　　（二）鱼精蛋白拮抗
　　肝素是最强的有机酸，在生理pH下带有较强阴电荷，鱼精蛋白是鱼精子衍生物，呈强碱性（负阳离子），它能与强酸性（负阴离子）的肝素紧密结合，使肝素与ATIII分离。
CPB后对抗肝素，最好根据肝素血中的浓度决定鱼精蛋白用量。但临床上检测肝素浓度难以做到，通常只根据肝素总用量和ACT来计算鱼精蛋白用量，这里并未考虑肝素的消耗和代谢。给鱼精蛋白后，人们往往错误地把ACT延长归咎于残余肝素或肝素反跳，而加大鱼精蛋白用量。鱼精蛋白过量会削弱血凝块结构，降低血小板功能。
　　CPB后出血渗血的原因很多，而ACT也受很多因素影响。根据我们研究CPB结束时肝素浓度约下降50%，按理鱼精蛋白与肝素之比0.5∶1就可以了，即0.5mg拮抗100U（1mg）肝素。但临床上往往需用到1.5∶1才能使外科医师放心。
　　据报道鱼精蛋白与肝素之比达1.3∶1即足以对抗肝素，此时ACT为140±13S，如达到2.6∶1则ACT为162±16S，ACT延长在2.6∶1时有统计学意义。鱼精蛋白使ACT延长的原因尚不全了解：1)鱼精蛋白是多阳离子结构，一个部位中和肝素，其它部位与多种止血成分结合也产生非特异酸-碱相互作用，降低了凝血酶的促凝作用；2)大剂量鱼精蛋白多阳离子正电荷与纤维蛋白原上D区的阴电荷产生静电作用，是纤维蛋白原和纤维蛋白单体产生沉淀，降低纤维蛋白水平；3)凝血酶与沉淀聚集的纤维蛋白原结合，使凝血酶浓度下降；4)过量鱼精蛋白导致血小板功能不全也使ACT延长。
　　CPB后如ACT延长，应做其它凝血试验如凝血酶时间(TT)，肝素酶-ACT，肝素-鱼精蛋白滴定以判定肝素是否存在。还可用血栓弹力图(TEG)，血小板功能试验，检测纤维蛋白原及血小板计数指导出血治疗。
鱼精蛋白拮抗肝素的指导思想是：1) 从小量开始，逐渐增加，避免过量，减少失血和输血；2) 应用鱼精蛋白代用品如重组的血小板因子4(rPF4)和抗肝素灵，PF4储存与血小板2颗粒中，是天然的肝素结合蛋白。rPF4与鱼精蛋白之比>3∶1才使ACT延长，抗肝素灵>5∶1使ACT延长。但目前临床尚未使用。
　　鱼精蛋白易引起过敏反应，过敏性体质如对鱼、海生动物及碘过敏者，肺动脉高压，糖尿病及二次手术者要提高警惕。给鱼精蛋白前要加深麻醉，给予苯海拉明20~40mg预防。给药时宜缓慢或先给20~30mg作试探，一旦出现低血压或高血压，心率减慢或右室胀满，心缩无力应立即停止给药，对症处理。
　　五、体外循环中的血液麻醉
　　体外循环(CPB)的管道系统是非内皮异物表面，为了减少CPB介导的出血、血栓形成和血管活性物质的产生，减少并发症，有两种基本对策：1)生产不激活血液成分的生物学材料；2)通过"血液麻醉"(blood anesthesia)选择抑制CPB中的血液成分，使之不被激活或处于"冬眠"状态，待CPB结束后再恢复或"苏醒"，因其类似全麻过程故称血液麻醉。由于目前尚不能生产像内皮细胞那样的抗血栓材料，因此"血液麻醉"具有明显的前景。
　　（一）凝血酶抑制剂
　　标准肝素能加快抗凝血酶反应约1000倍，是CPB中必不可少的抗凝剂或"血液麻醉剂"。它主要抑制凝血酶但对因子Ⅹa的抑制不强，不足的是它也激活血小板和中性粒细胞，且不能完全防止CPB中凝血酶的形成和活动。重组水蛭素(r-hirudin)是一种结合牢固的凝血酶抑制剂，因其只抑制形成后的凝血酶，所以在减少CPB中凝血酶形成和活动不如标准肝素有效。重组蜱抗凝肽(r―TPA)和Antistasin(从水蛭衍生的重组蛋白酶抑制剂)均抑制Ⅹa，但二者均不抑制凝血酶。肝素的代用品还有：硼精氨酸、水蛭素衍生物、苯沙明复合剂和氯甲烷酮等，但目前无一优于标准肝素。小分子量肝素可同时抑制凝血酶和Ⅹa，且抑制Ⅹa比抑制凝血酶强3～5倍。虽然它不影响血小板功能，生物利用度高(100%)，皮下注射半衰期长(4～7小时)，但小分子量肝素在阻止凝血酶形成和活性方面均不如标准肝素，且不易被鱼精蛋白拮抗，故不宜用于CPB。
　　CPB后需用鱼精蛋白拮抗肝素，其比例为1：1(1mg鱼精蛋白比100u肝素)，一般不超过1.3～1.5：1。
　　（二）纤溶酶抑制剂
　　纤溶酶抑制剂主要包括抑肽酶和合成抗纤溶药，据报道CPB后出血12%~15%与纤溶有关。抑肽酶是一种天然的多肽丝氨酸蛋白酶抑制剂，它抑制纤溶酶、激肽释放酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶，既可阻断内源性凝血通路又保护了外源性通路，既有血小板保护作用又具有全身抗炎作用，它能减少CPB产生的炎性酶，增加抗炎细胞因子IL―10释放。抑肽酶可减少失血50%，特别是减少二次手术、感染性心内膜炎、服用阿斯匹林等心脏术后病人的失血量。
　　但抑肽酶价格昂贵，有过敏反应危险，尤其是二次使用者过敏反应的发生率达2.8%。因此国外对首次择期的冠脉搭桥术多先采用化学合成的抗纤溶药6―氨基已酸(EACA)或凝血酸(TA，氨甲环酸)。虽然它们可养活减少失血30%，但价格便宜且无过敏反应，如TA比EACA贵3倍，但费用与小剂量抑肽酶(CPB仅预充200万单位)相似。EACA，TA和氨甲苯酸(PAMBA)均为赖氨酸同类物，它们能与纤溶酶(原)的赖氨酸结合点结合，阻止纤溶酶(原)与纤维蛋白(原)上的赖氨酸结合，从而阻止纤溶酶的形成。所有抗纤溶药都必须预防性大剂量的应用，使CPB中保持较高的血药浓度，它们的剂量详见表：

　　（三）血小板抑制剂
　　做好CPB中的"血小板麻醉"有许多可逆性血小板抑制剂，如磷酸二酯酶抑制剂(双嘧达莫)，cAMP催化剂(前列腺烷酸)和血小板受体GPⅡb/Ⅲa抑制剂(噻氯匹克，三禾胺衍生物)等。CPB中静脉注射双嘧达莫可部分保护血小板，但其血浆半衰期长达100分钟，而且止血效果欠佳。前列腺烷酸特别是伊洛前列腺素，在CPB中虽能保护血小板，但需要大剂量去氧肾上腺素维持血压。三禾胺衍生物是蛋白质，所以也是过敏原。已经生产出化学的血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂，它们在CPB中能有效防止血小板粘附和聚集，但均不能抑制血小板凝血酶受体。不过由于GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂和前列腺烷酸的作用机制不同，如两药合用都取小量，则不仅有效也不会有副作用。我们相信很快就会发现更好的、能够麻醉血小板的可逆性制剂。
　　（四）接触性蛋白酶抑制剂
　　因子Ⅻ、Ⅻa和激肽释放酶均是血浆蛋白接触系统的活性酶，而且与内源性凝血通路、补体及中性粒细胞的活化有关。已知有许多Ⅻ、Ⅻa和激肽释放酶抑制剂，能有效防止CPB中接触系统的活化。在体外模拟CPB下，萘莫司他(nafamostate mesilate,FUT-175)能抑制因子Ⅻa和激肽释放酶活性及中性粒细胞蛋白酶的释放，但不能防止补体激活。硼精氨酸抑制激肽释放酶活性很强，且能抑制补体激活和中性粒细胞弹性蛋白酶的释放。令人意外者低分子量肝素(enoxaparin)能完全抑制补体活性和弹性蛋白酶释放并减弱激肽酶释放酶活性。
　　六、心脏手术围术期的循环骤停
　　循环骤停是心脏围术期最可怕的意外事件,如果问题发生在手术开始之前或把病人送回ICU之时,更是很不应该和难以原谅的。为警惕今后，对循环骤停的原因作简要评估。
　　（一）低氧 低氧是全身麻醉围术期循环骤停最常见的主因。如气管插管不到位，呼吸道梗阻或麻醉机严重漏气等均会导致病人严重低氧血症。再如纵断骨时"下肺"（down lung）关闭了呼吸机，而切开胸骨后忘记打开（约5min），或体外循环停机后忘记给病人通气（约10min），待病人氧储备耗竭心肌便出现室颤。同样在运送病人去ICU途中未进行妥善通气和供氧，或到ICU后未立即开通呼吸机等。
　　因此麻醉者应时刻不忘ABC：A（呼吸道），B（呼吸），C（循环）。AB不好C就会出问题。要重视监测氧（SpO2）和呼末CO2分压（PetCO2）。但CO2潴留不是循环骤停的主因，只要氧合好，即使PaCO2高达90mmHg也不会发生循环骤停。过去常说"迷走 -- 迷走反射"会诱发循环骤停，但如无低氧和CO2储留并非随时都会发生。
　　（二）麻醉药过量 随着麻醉药的不断更新和麻醉机的现代化，麻醉可控性和监测明显提高，因全麻过深引起的循环骤停已很少发生。相反，因麻醉配伍不当造成呼吸抑制和缺氧性停跳却时有发生，如硬膜外麻醉效果不佳而反复加用苯二氮卓类或氯胺酮进行强化，病人燥动，对呼吸未加管理也未进行氧监测，最终难免因低氧出现循环意外。
　　（三）触电 意外触电是病人循环骤停的原因之一，由于麻醉机，手术台，监护仪，电凝和电锯等多种电控设备的应用，安全用电不可忽视，如火线错接地线，均易诱发循环骤停。国产胸骨锯系220伏交流电，长期用福尔马林薰蒸消毒，易发生腐蚀使电锯柄外壳带电，当纵断胸骨时可引发室颤。故应选用直流充电式胸骨锯并时刻准备好除颤器。
　　（四）过敏反应 随着心脏手术血液保护的开展，抑肽酶的使用日益增多。抑肽酶是从牛肺提取的丝氨酸蛋白酶抑制剂，有抗纤溶和血小板保护作用，可减少失血40%。但它对人体有过敏反应，尤其是再次手术应用更易发生，发生率高达2.8%。故使用前应先用5000~10,000单位作静注试验量，严防过敏诱发循环骤停。鱼精蛋白也是异性蛋白，用它拮抗肝素时易发生过敏反应或严重肺血管收缩，导致右室胀和严重低血压甚至心室纤颤。故注用鱼精蛋白前最好先静注H1或H2受体拮抗剂，加深麻醉，防止浅麻醉下鱼精蛋白引起的严重心脏事件。
　　（五）高钾 心脏手术病人过去对低钾问题非常重视，因为低钾（＜3.0mmol/L）会诱发心律失常，尤其是室性心律紊乱，故补钾过于积极。方法是从中心静脉注输15‰～30‰KCl 100~200ml。但补钾过急偶导致高钾血症，当血清钾＞6.0~9.0mmol/L时会引起心室纤颤或心缩无力，此时注用钙剂或儿茶酚胺类药往往难以救治。最好的办法是立即停止输钾，在心脏按压下迅速送入手术室，在体外循环支持下调整血钾浓度，实施心肺复苏。我们的体会是：低钾可怕，高钾死人，低钾危险，高钾要命。补钾应当用微量泵输注，根据化验安全补钾。
　　（六）心肌缺血 冠心病人尤其是左主干或多枝病变及自发性心绞痛者，易因冠脉痉挛或梗塞导致急性心肌缺血，诱发心律紊乱及心室纤颤。故这类病人在心肌血运重建之前应注意监测，左主干病变梗塞＞75%者应尽早实施搭桥术。此外对严重主动脉瓣狭窄也应防止因心肌缺血而猝死。
　　（七）大出血 心脏大血管手术常因急性大出血、心脏破裂或急性心包填塞而循环骤停。
　　（八）人工瓣失灵 心脏瓣膜替换术后由于某种原因可发生机械瓣失灵（卡瓣），当瓣膜打不开时血压骤停，心脏无射血或心室空虚，此时即使有心电活动但无动脉波形。如听诊机械瓣失去声音，应立即进行心脏叩击或按压，或立即去手术室再次探查矫治。
　　总之，麻醉医师在心脏围术期应严把低氧关，防止药物过敏反应，并对其它原因引起的循环骤停能及时监测，迅速诊断，果断处理。