止血机制包括三个过程：初期止血，凝血和纤溶。
　　一、 初期止血发生在血管损伤的数秒种内，它包括血小板和血管作用。
　　(一) 血小板激活
　　1． 血小板粘附 血小板从平盘状变为球形，伸出伪足沿受伤血管表面伸展，通过"粘合剂"血友病因子（VWF）与糖蛋白受体（GPIb），将血小板与内皮层下胶原粘合。
　　2． 血小板分泌 激活的血小板挤出其中α颗粒和稠密颗粒，释放ADP、5－HT、FV、FVIII、纤维蛋白原及其他化学介质，随着刺激加大，血小板合成血栓素A2（TXA2），TXA2刺激释放ADP。TXA2是前列腺素之一具有强血管收缩作用。
　　3． 血小板聚集 ADP增加血小板激活和聚集，血小板聚集产生血小板栓。
　　(二) 血小板因子3(PF3)
　　最后血小板暴露磷脂表面叫PF3，它改变血小板表面电荷，产生促凝血活性。凝血因子在因子PF3上相互作用，形成纤维蛋白，加固脆弱的血小板栓。
　　(三) 前列腺环素
　　完整的内皮阻止血小板进一步聚集，内皮细胞分泌前列环素(PGI2)，与TXA2正好相反，它抑制血小板激活、分泌和聚集，是强血管扩张剂。TXA2/PGI2失衡导致初期止血缺陷或凝血异常。
　　二、 凝血
　　(一)凝血因子
　　凝血涉及许多血浆蛋白(共12个凝血因子)的相互作用，它们按不同反应和先后顺序相互作用，最后产生纤维蛋白。多数凝血因子以非激活形式循环，它们叫前凝血质分子或前酶。在凝血过程中，蛋白质分子一部分被劈开，剩余蛋白质形成有活性的裂开酶，叫丝氨酸蛋白酶。一个因子激活另一个，直到纤维蛋白原(I因子)裂解形成纤维蛋白。
　　(二)磷脂表面
　　凝血因子相互作用需要磷脂表面。磷脂表面来自组织因子TF(由外界入血)，也可来自血小板表面暴露的PF3(血中固有)，有两个凝血因子粘合在磷脂表面，其中有一个是辅因子，一起激活下一个凝血因子。
　　(三)辅因子(FV FVIII)
　　不是真正的劈开酶，它们按特殊排列粘合在磷脂表面参与激活。FV，FVIII属不稳定因子，其促凝血活性在库血中持续时间短，大量输血导致Va，VIIIa缺乏。
　　(四) 维生素K依赖因子(II,VII,IX,X)
　　它们在肝内合成，需要VitK，因为没有VitK在最后酶反应时就不能羟基化，就不能经过钙与磷脂表面结合。法华令在肝细胞上与VitK竞争结合部位，抑制VitK依赖因子羟基化。在4个VitK依赖因子中，VII半衰期最短，是用法华令最早消失的凝血因子。
　　(五) FVIII
　　来自肝外的唯一凝血因子，是巨大的血浆蛋白，由两种成分组成复合体，但各有单独基因控制：
　　1)高分子量部分(VIII R:Ag)，含有FVIII抗原和血管性血友病因子(VWF)。VWF有两个主要功能：①在初期止血过程中，介导血小板与内皮下胶原的粘附；②为FVIII较小部分的载体蛋白。
　　2)小分子量部分(VIII:C)，缺乏VIII:C会导致血友病A。缺乏VWF也会发生血友病A及初期止血障碍。恢复VWF可使FVIII回到正常水平。
　　三、 组织因子启动凝血
　　自1964年提出凝血瀑布，一直认为"内源性"通路启动体内凝血，这个经典认识已有改变，认为是血液先接触TF启动凝血。
　　　　　VII 　　　　　　　　　　　　→FX---------------→Xa
(一) 　TF与 结合→FVIIa/TF复合物 　　　　　↑ 　　　　↑
　　　　　　VIIa 　　　　　　　　　　　→FIX→IXa+VIIIa---|
　Xa+Va------→FII－→IIa－→FI－→纤维蛋白
(二)TF抑制剂(TFPI)在凝血酶第一次合成浪潮之后，抑制了VIIa/TF使凝血经"内源性"通路进行--→Xia,Ixa和VIIIa
　　四、凝血的控制机制
　　（一） 凝血因子以非激活形式存在血中，一旦激活被血流稀释并洗出损伤部位。
　　（二） 激活的凝血因子最易被肝和网状内皮系统清除离开循环。
　　（三） 凝血因子相互作用需要磷脂表面，这种需要可使凝块形成局限于磷脂表面。
　　（四） 血中抗凝物质存在――抗凝血酶III(ATIII)是天然抗凝剂，占全部抗凝活性70％，它与凝血酶结合灭活了重要的凝血酶及IXa，Xa，XIa等。ATIII蛋白含量为22～39mg％，ATIII减少除先天缺乏症外，还见于感染，内毒素血症，DIC，肝胆疾病，胰腺炎，血栓形成和恶性肿瘤等。我们发现左房粘液瘤有肝素耐药现象，其ATIII含量为22.70±6.26mg%，而二尖瓣替换术病人为36.95±7.6mg%。
肝素能加快ATIII与凝血酶，Ixa，Xa及XIa的结合，无ATIII肝素几乎无抗凝作用。肝素加快抗凝酶反应1000倍，但对Xa抑制不强。
　　五、纤维蛋白溶解
　　（一）纤溶酶原能在血中自由循环，但纤溶酶不能。纤溶酶原与纤维蛋白凝块相遇，迅速结合。组织纤溶酶原激活物(tPA)将纤溶酶原激活为纤溶酶，将纤维蛋白从内向外溶开。
　　（二）纤溶酶一旦与纤维蛋白分离入血，立即被а2纤溶酶中和，防止广泛纤溶。
　　（三） 　　　　　　　　　　纤维蛋白降解产物(FDPs)
　　纤维蛋白凝块被降解为
　　　　　　　　　　　　　　　纤维蛋白分离产物(FSPs)
　　FDPs肝、肾、网状内皮清除，半衰期9小时
　　　　　　　　　　　　　损害血小板功能
　　FDPs是抗凝剂 　　　　抑制凝血酶，防止纤维蛋白交叉联接
　　　　　　　　　　　　　出血
　　六、肝素抗凝
　　（一）肝素抗凝是CPB必不可少的条件，为防止忘给、错给及漏给，必须有ACT把关。
　　（二）根据"血液麻醉"理论，防止抗凝不足，肝素量至少400U/kg，使ACT>450S。如果给予抑肽酶，应达到750S。
　　（三）提防肝素耐药患者：1、ATIII缺乏或耗竭（如左房粘液瘤）
　　2、血小板计数偏高(>240,000/mm3)
　　3、药物影响（如氟美松）
（四）肝素由台上给还是麻醉医师给？
最好由麻醉医师负责，由中心静脉注入肝素，5分钟后监测ACT。转机后10分钟再由灌注师测ACT。
　　（五）肝素耐药的处理：
1） 如肝素用量已达600U/kg，ACT仍低于400秒，则给予新鲜冰冻血浆200ml，补充ATIII。
2） 输新鲜全血。
3） 输浓缩ATIII。
　　（六）小分子量肝素不能用于CPB抗凝，因不易为鱼精蛋白拮抗，半衰期长(4~7h)，虽对Xa抑制较强，但抗凝血酶的作用不如标准肝素。
　　七、肝素中和与拮抗
　　(一) 肝素是强的有机酸，在生理PH下带有较强阴电荷。鱼精蛋白是鱼精子衍生物，呈强碱性(多阳离子)，能与强酸性(多阴离子)肝素密切结合，使肝素与ATIII分离。
　　(二) CPB后对抗肝素最好根据血中肝素浓度决定鱼精蛋白用量，但临床上检测血中肝素浓度难以做到，通常只根据肝素总用量和激活全血凝固时间(ACT)来算鱼精蛋白量，这里并未考虑肝素的消耗和代谢。人们往往错误把ACT延长归咎于残余肝素或反跳，而加大鱼精蛋白用量，甚至过量，削弱了凝块结构，降低了血小板功能。
　　(三) CPB后出血原因很多，而ACT也受许多因素影响。根据我们研究CPB结束时肝素浓度约下降50％，因此鱼精蛋白与肝素之比0.5：1就可以了，即0.5mg对100U肝素。目前多用1.0~1.3mg鱼精蛋白对抗100U肝素。
　　(四) 根据研究鱼精蛋白与肝素之比达1.3：1即足以对抗肝素了，此时ACT为143？，如达到2.6：1则ACT为162±16s。ACT延长在2.6：1时有统计学意义。鱼精蛋白延长ACT的原因尚不全了解：1)鱼精蛋白是多阳离子结构，一个部位中和肝素，其它部位与多种血液成分也产生非特异酸、碱相互作用，降低凝血酶的促凝作用；2)大剂量鱼精蛋白多阳离子的正电荷与纤维蛋白原上D区的阴电荷产生静电作用，使纤维蛋白原和纤维蛋白单体产生沉淀，降低纤维蛋白原水平；3)凝血酶与沉淀聚集的纤维蛋白原结合，使凝血酶浓度下降；4)过量鱼精蛋白导致血小板功能不全也使ACT延长。
　　(五) CPB后如ACT延长，应作其它凝血试验，如凝血酶时间(TT)，肝素酶－ACT，肝素－鱼精蛋白滴定以判定肝素是否存在。用血栓弹力图，血小板功能试验，检测纤维蛋白原及血小板计数指导出血治疗。
　　(六) 鱼精蛋白中和肝素的指导思想是：1)从小量开始，避免过量可以保护凝血状态，减少失血和输血；2)应用鱼精蛋白代用品如重组的血小板因子4(rPF4)，PF4储存于血小板a颗粒中，是天然肝素结合蛋白，rPF4与肝素之比>3：1才使ACT延长。抗肝素灵在>5：1才使ACT延长。但目前临床尚未使用。
　　(七) 鱼精蛋白过敏反应
　　对过敏性体质如对鱼、海生动物及碘过敏者，肺动脉高压、糖尿病及二次手术者要提高警惕。