|
一、 生理
1. 决定脑氧供的因素:
(1) 脑血流量(CBF):CBF与CPP和脑血管直径正相关
CPP=MAP-ICP
(2) 脑微循环状态。
(3) 血红蛋白浓度。
(4) 动脉氧分压。
2. 决定脑耗氧量的因素:
(1) 脑氧代谢率(CMRO2)
(2) 脑活动:
3. 脑保护原则:
保证脑氧供与氧耗之间的平衡
二、 脑缺血的改变:
1. 临床观察:常温下,脑缺血20-40S→ EEG 出 现 等 电 位 线
100S→ 强直性阵挛性发作和短暂的缺血性精神错乱
3min 以 上→ 神经功能障碍
10min 以 上→ 不可逆损害
2. 生化改变:
(1) 能源与代谢: 常温下鼠脑缺血30S,ATP↓50%
脑缺血60S,糖和糖原储备<10%、 ATP↓↓、乳酸↑↑
(3) 钙内流与危害:
三、术中脑保护的监测:
1. 常规监测:BP、SPO2、PCO2、CVP
2. 特殊监测:EEG、rSO2、TCD、SjVO2、
四、脑保护方法:
1. 增加脑血流:
(1) 充分上腔静脉引流,减小ICP,尤其侧卧位病人。
需监测上腔静脉压及观察病人脸色。
(2)深低温停循环时,选择性脑灌注:
a 正性灌注:双颈总动脉灌注:
无名动脉灌注:
右锁骨下动脉灌注:
b 逆性灌注:上腔静脉逆行灌注
监测颞浅动脉压、颈内静脉压、TCD、rSO2、
2. 保证脑氧供:
Hb控制与血液稀释关系
PO2、PCO2维持正常→脑自身调节的维持:α-稳态。
(停循环前)
3. 改善微循环:
肝素化(包括常温下动脉瘤和CABG术)
TCD观察监测 血栓、气栓
4. 脑水肿的预防处理
甲基强的松龙、 甘露醇、 控制降压(动脉瘤手术)
5. 减少脑耗氧量
 |
6. 脑保护药物:
(1) 异氟醚、巴比妥类→CMRO2↓
↓
Ca++内流↓,Na+通道阻滞,抑制氧自由基形成,增强GABA活性,抑制糖通
过血脑屏障,乳酸↓,谷氨酸↓,天门冬氨酸↓。
(2) 尼莫地平、尼卡地平、硫酸镁→Ca++通道阻滞剂
(3) 别嘌呤醇和甲基强的松龙→自由基清除剂
(4) 氯胺酮→非竞争性NMDA受体拮抗剂
(5) MK-801→NMDA受体拮抗剂
(6) CNQX→AMPA受体拮抗剂
(7) 苯二氮卓类→一氧化氮↓
五.低温体外循环时脑保护:
1. 灌注压的维持:
(1) 对于老人、动脉粥样硬化和高血压病人,应维持较高的灌注压,减小脑缺血发生。
(2) 阻断主动脉的血管手术,应进行上半身的控制降压,避免脑水肿。
2. 充分上腔静脉引流,减小ICP,尤侧卧位时。
注意监测上腔静脉压及观察病人脸色。
3. 避免脑栓塞:膜肺及动脉过滤器的应用
主动脉插管避开硬化和钙化部位
TEE监测预防气栓和异物栓塞
4. PCO2的控制:PCO2↑→脑血管扩张→ICP↑,高灌注产生脑损害。(26℃时pH-稳态产生
脑损害)
PCO2↓→脑血管收缩→CBF↓,α-稳态。
注意监测血气,维持耐血管的自主调节。
5. 浅低温:CMRO2↓ ↘脑对缺血的耐受时间呈不成比例的延长
抑制EAA释放↗
6. 复温避免过快,防止脑温度过高
六.DHCA的脑保护:
1. 温度与停循环时间关系的新概念:
18-20℃ HCA30min安全。
45-60min可能脑损害。
温度过低产生脑损害。
降温速度不要过快,温差不过大。
2. 深低温低流量与间断停循环:
3. 药物的应用:硫喷妥钠、异丙酚→EEG呈直线→CMRO2
氯胺酮→非竞争性NMDA受体拮抗剂
甲基强的松龙→自由基清除剂、防止脑水肿
4. HCA前后保证灌注压正常,防止低血压。
5. HCA前后的降温与复温期间,采用pH稳态利于均匀降温与复温,利于脑保护。
6.监测;EEG、rSO2:使rSO2维持在45%以上,至少>40%,当<30%时脑出现不可逆损害。
七.选择性脑灌注的脑保护:
1. 逆行脑灌注(RCP):
经上腔静脉的RCP:灌注压25-35mmHg而颈内静脉压20-25mmHg为宜。
颈内静脉压>30mmHg可能造成脑水肿。
逆灌时加入依托咪酯50mg或硫喷妥钠500mg产生脑电抑制。
逆灌时加入硝酸甘油或硝普钠,使颈内静脉压维持20-25mmHg时灌注流量增加达8- 10ml/kg。
2. 选择性正行脑灌注(SACP):
(1) 经无名动脉灌注
(2) 双侧颈总动脉灌注
(3) 右锁骨下动脉灌注:流量5-10ml/kg,
异丙酚的应用
温度的选择:22-26℃
3. 监测:EEG、TCD、rSO2、SjVO2、SEP
八.不同情况下脑保护效果比较:
1. 行为恢复:SACP=RCP>RCP-O>HCA
2. 氧耗量:ACP>RCP>RCP-O
3. 组织病理改变:RCP-O>HCA>RCP>SACP
(3) 组织水肿:RCP-O>RCP>ACP
|