麻醉手术后产生轻度中枢神经系统功能失常是自然的有时不可避免。但只是暂时的；多与手术方式、病人年龄、麻醉用药及手术时间长短有关，心脏手术麻醉后发生率最高(神经外科次之)为2～61％，而体外循环术后高达80％，甚至持续至数年，因此有必要就以下几个问题进行讨论。
　　一、 围手术期脑功能障碍的原因和发病机制
　　一般认为围术期脑功能障碍的病生基础是各种原因导致的低氧血症和脑缺血，常见于：
1.由于通气不足或不适宜的过度通气、休克、低血压等造成脑灌注压过低及脑缺氧。
2.脑血管疾患：例如脑血栓、脑动脉瘤破裂、脑动静脉畸形、脑卒中引起的不完全性脑缺血。
3.原有脑部疾患：例如肿瘤、脑外伤、颅内血肿对脑组织的压迫或损伤。
4.麻醉药物：例如氯胺酮或中枢毒蕈碱受体阻断药东莨菪碱 用于老年病人易引起谵妄。
5.CPB后脑灌注不足，脑栓塞和不适当的脑保护，其中微血栓被认为是引起术后脑损害的重要机制之一。
6.围术期中风，是心脏手术中主要的并发症，而原有的脑血管疾病可明显增加中风的发生率。
7. 心跳停止引起的完全性脑缺血及复跳后的再灌注损伤。
　　由于脑组织是机体中对能源及氧的需要量最高而自身储备量极低的器官，在人类其重量仅为体重的2%，而脑　　血流量(CBF)却占全身血流量的15%，脑耗氧量为全身耗氧量的20～25%，葡萄糖消耗量占全身的65%。血流中断10秒后可引起脑缺氧甚至昏迷。上述各种原因终将导致脑内稳态过程的紊乱甚至衰竭，引起继发性脑损伤，　　其中包括：
　　①脑血流自动调节功能紊乱，甚至完全消失。
　　②血脑屏障的功能和结构的改变，主要表现为微血管内皮细胞膜的受体构型变化及膜的流动性、通透性功能受损，结果使大量大分子物质易于通过血脑屏障进入脑实质，导致血管源性脑水肿的发生，加重脑的缺血、缺氧，引起一系列继发性病理生理改变。
　　③生物化学的变化及离子泵的衰竭。正常人中枢神经细胞膜对Ca2+呈现相对无通透性，以便维持细胞膜内外Ca2+的浓度梯度(细胞内Ca2+<0.1umol/L，细胞外Ca2+>1mmol/L相差1万倍)，而这种平衡是由电位敏感性钙通道(VSCC)和神经递质激活的显效作用钙通道(VOCC)所调控。当脑细胞能量供应障碍使Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶的排钙作用受损后，使Na+-k+交换泵及Ca2+泵衰竭，细胞外Ca2+随高浓度梯度差进入细胞内，导致细胞内钙超载，脑血管收缩脑血流继续下降，脑缺血缺氧加重，促使脑内神经递质释放增加，如兴奋氨基酸，5-HT的释放，脑的脂质过氧化以后使氧自由基形成增加。前列腺代谢障碍，血管活性物质的增加等因素也可进一步加剧脑的继发性损害。
　　二、围术期诱发脑功能障碍的危险因素：
1.年龄：年龄越大发生率越高，60岁以上病人心脏手术麻醉后神经心理功能紊乱发生率为青年人4倍以上。
2.原有神经系统疾病(中风、TIA等)，有脑血管障碍史大于无脑血管障碍者1.5%，对这类病人应要求手术至少推迟6个月。
3.术前心功能差SBP<90mmHg多见。
4.颈动脉杂音和颈动脉狭窄加上低血压。
5.升主动脉粥样硬化，升主动脉及体外循环开始后发生脑栓塞。
6.体外循环时间越长发生率越高，体外操作失误(a.气泡；b.灌注压低流量小；c.PaCO2ˉ)。
7.血液凝固和纤溶系统。
8.各种栓塞症栓子脱落。
9.各种心血管手术。
10.颈动脉内膜剥脱术、坐位开颅术。
　　三、围术期脑功能障碍的临床表现与转归
　　脑功能障碍临床表现和程度差异很大，主要与损伤的部位、缺血程度、持续时间有关。轻度损伤可出现瞬间记忆丧失，行为个性改变，健忘及情感失控(攻击性敌对情绪)，严重时可出现谵妄、幻觉、四肢麻痹、肌痉挛、运动失调或潜在性精神病（急性外因性反应型术后精神病），但多为一过性、暂时性。严重损伤可导致大脑半球、脑干永久性功能丧失，甚至脑死亡。
　　四、围术期脑功能损害的诊断：
　　应尽早区别开麻醉药物影响和中枢神经系统的并发症，可分三步：
第一步唤醒：必要时用拮抗剂例如小剂量钠洛酮(40～80ug)，要注意对血压和心率的付作用，采用毒扁豆碱逆转东莨菪碱的神经性反应，氟马择尼(Flumazenil)逆转咪唑安定及安定残留作用等。
第二步：应用拮抗药仍不能唤醒或术后24h仍有意识障碍，按日本昏迷评分法(Japancoma scale)达到两位或三位数时可诊断意识障碍-昏迷。
第三步：进一步明确诊断根据病史、CT、MRI进行定性、定位。
　　五、围术期的管理：
　　(一)术前管理：
　　1.治疗和控制高危患者：高血压病人血压控制在<170/100mmHg,勿过低。冠心病病人应维持心功能于最佳状态。控制血糖，停止吸烟，给扩支气管药和胸部治疗，纠正不正常心电图。50%SAH病人ECG不正常，因此更应做好术前处理。
　　2.避免大剂量术前药，抗胆碱药物为中枢毒蕈碱受体阻断药，易引起谵妄应慎用。
　　3.抗凝药物及抗血小板药物适当应用，但对行颈动脉内膜剥脱术(CEA)者术前4～6小时应停用肝素并用鱼精蛋白对抗，监测ACT值。
　　(二)术中管理：
　　1.稳定心血管功能避免麻醉诱导及气管插管引起高血压特别是颅内动脉瘤TMP的维持稳定。方法是采用神经安定药、β-受体阻断药、Ca2+通道阻滞剂等(尼莫地平0.5ug/Kg/ min)，小剂量硫喷妥钠，异丙酚也可以慎用。
　　2.控制颅内压，创造有利于显露的手术视野，保持麻醉诱导平稳，合理体位，避免高气道压及高胸内压，维持合理的PaCO2,注意脱水利尿剂的使用。
　　3.控制性降压的应用。由于TMP=MAP-ICP，因此要注意SAH的病人多存在脑血管痉挛，长期MAP< 60mmHg对病人极为不利。全麻采用异氟醚吸入要注意对冠心病人心肌功能的保护，防止心肌盗血。硝普钠可产生心率增快，血压过低，反跳及损害气体交换，快速耐药和氰化物中毒等副作用。
　　4. 脑缺血的处理及脑保护 ①应用巴比妥钠硫喷妥钠4mg/Kg静注后，维持量在10～20 mg/Kg/h，易引起心血管抑制，需注意长期机械呼吸支持等问题。②SAH病人30～40%有脑血管痉挛，有报导用较高容量/较高血压有效，但应注意保护心功能防止肺水肿的发生。Ca2+通道阻滞剂：尼莫地平按0.02%(0.5ug/Kg/min)维持，可缓解脑血管痉挛。异氟醚也可降低脑缺血阈值。③低温肯定有效，而亚低温降低脑温2-4℃时有效(冰帽、颈部冰袋)。④处理高血糖症动态监测血糖。
　　5.术中监测：①ECG、ABG、CVP，严重病人用漂浮导管。②通气功能的监测如SpO2、PetCO2、ABG③脑灌流、脑功能的监测：
　　a.ICP
　　b.EEG、SEP
　　C.CBF监测TCD(CBF>20ml/100g/min)
　　d.脑代谢监测、CMRO2、SjvO2、PjVO2、颈内A-V氧差、脑氧饱和度。
　　(三)术后管理：
　　1.维持合理的血压，保证脑灌注压和脑血流量，补充容量的基础上适当用升压药(多巴胺、多巴酚丁胺等)。
　　2.低温：不仅可降低脑代谢，减少脑氧耗量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，更重要的是稳定细胞膜，维持离子内环境的稳定，抑制由于再灌注引起的一系列有害反应，改善脑氧供需平衡，提高脑细胞膜的Na+-K+ATP酶活性，减轻细胞内酸中毒，从而抑制有害物质的释放，保护脑功能。宜采用头部降温，降低2-4℃时即可，避免寒战，降温时间不宜过短，不宜中途升温，直到中枢神经功能恢复后再停止。
　　3.使用脱水利尿剂时要注意入量。
　　4.镇静止痛，使用巴比妥保护钠通道。
　　5.保持良好的通气。
　　6.控制血糖。
　　7.药物保护：(ATP、钙通道阻滞剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂(NMDA)：如拮抗药右吗喃、右甲吗喃、氧自由基清除剂、SOD、甘露醇)。利多卡因可抑制缺血脑细胞钾外流及游离脂肪酸的释放，对缺血脑再灌注后脑型肌酸激酶也有抑制，阻滞钠通道，保持神经膜的稳定，因此神经外科麻醉时应用利多卡因有脑保护作用。
　　8. 高压氧治疗。