心肌保护是心脏手术成功的重要因素，有关心肌保护的方法和理论很多,现介绍当今的一些热点问题。
　　一、含血停跳液
　　低温停跳液产生于70年代，以 St.Thomas晶体为主要代表，其理论基础为高钾使心肌细胞跨膜电位缩小，使心肌不能去极化而处于瘫痪状态。低温使心肌代谢和能量进一步降低，延长心肌缺血安全时限。低温可抑制心肌细胞电机械活动，使心脏迅速停跳。晶体停跳液灌注操作方便，且手术野清晰。但在大量实践中人们发现氧合血停跳液比晶体停跳液更好，心肌保护作用更佳，表现在：血液可供氧和其它营养物质；血液含有丰富蛋白，具有胶渗压，灌注中可减少心肌细胞水肿；血液中有丰富酸碱缓冲物质，可减轻细胞组织的酸中毒；血液停跳液灌注有助于体外循环中的容量管理，不会因晶体停跳液丢弃伴随血液丧失，或晶体停跳液回收而造成血液稀释；红细胞作为微颗粒，可改善停跳液的分布；红细胞和膜含有多种酶，利于自由基的清除。自1994年以来，阜外医院普及氧合血灌注，取得了良好的效果，表现在：实验中含血停跳液组电镜结构损伤轻微，心肌酶渗漏明显降低；含血停跳液组自动复跳率为60.4%，而晶体液组为 44.9 ％。
　　二、温血停跳液
　　低温保护心肌概念不断受到一些实验和理论挑战，表现在：低温使血红蛋白氧离曲线左移，组织释放的氧减少，20℃时血液灌注液释放50%的氧含量，10℃时释放37%;低温使细胞膜和肌浆网的离子泵活动降低,膜流动性降低，细胞肿胀；低温停跳可导致心脏冷收缩，细胞内钙离子增多；低温使血液粘稠度增高，红细胞膜脂质结构改变，变形性降低；低温使跳动心脏的血管内皮细胞收缩，停跳液分布不均；低温在减少能耗的同时，也减少ATP的产生，在间断冷血停跳液灌注中，心肌能量储备降低，心肌缺氧缺血，心脏有不同程度再灌注损伤。鉴于上述原因，1982年 Rosenkeane 首先倡导温血停跳液技术，该技术逐渐在一些西方国家开展。Calafiove 的研究表明，温血停跳液的早期死亡率为0.8%，正性肌力药的应用率为0.4%,而冷血停跳液分别为3.6%,8.0%。Yang 回顾性分析表明温血停跳恢复冠脉血流后自动复跳率为70%，辅助循环时间25分钟，而冷血停跳液组分别为10％和33.5％。应当指出温血灌注并不适于所有患者，如小儿心肌保护采用温血灌注不太适宜，因为心肌灌注装置增加血液预充量，且连续性温血灌注难以形成清晰手术野。温血灌注另一潜在危险是高钾，因为停跳心脏需要持续性灌注以保证心肌细胞的基本代谢和持续停跳。肾功能不佳的患者，排钾困难，更应慎用。近来有报道温血灌注可使炎性介质增加，脑并发症发生率增加，应予以警惕。
　　鉴于温血停跳和冷血停跳在应用中各有利弊，应用中应发挥二者的优点，克服不足。一些学者在停跳开始时用温血停跳，这可避免冷血造成心肌挛缩，停跳液分布不均。心肌停跳后再用冷停跳液间断灌注，这样有利于术野清晰，避免连续灌注带来的高钾，或温血间断灌注时心肌电活动静止期短的缺点。另有作者在开放升主动脉前用低钾停跳液灌注，以利于心肌功能的恢复。因为冠脉血流恢复后心肌耗氧量增加，而心肌线粒体ATP的产生难以恢复正常。首先恢复温血灌注，恢复心肌的基础代谢，使TAP产生大于ATP分解，为心脏复跳做好能量储备。一旦恢复冠脉血流，储存的ATP可为心脏各种电机械活动及时提供能量。由于减少在恢复冠脉血流时腺苷的堆积，可减轻自由基的产生和再灌注损伤。
　　三、冠状静脉逆灌术
　　冠状动脉粥样硬化严重时，冠状动脉顺行灌注效果不佳。一些学者尝试经冠状动脉逆行灌注，可大大改善心肌保护的效果。该方法是建立下述理论基础之上。①冠状静脉系统无瓣膜，冠状静脉可通过毛细血管和心肌窦状间隙与心肌细胞相通。②冠状静脉很少发生粥样硬化性改变。③冠状静脉逆行灌注时，一部分液体进入冠脉毛细血管系统，一部分通过心肌窦状间隙静脉直接流入心腔。④大部分右室壁和室间隔的静脉血经心前静脉或窦状隙直接引流入右房或右室，而不汇入冠状静脉窦，经冠状静脉逆灌的液体主要分布于左室游离壁，在室间隔和右室壁者较少。冠脉逆行灌注对冠状动脉严重狭窄者的心肌保护效果较佳，无需动脉根部穿刺，对再次搭桥手术操作方便，避免了粥样硬化栓子的脱落。逆灌还可将一些气栓从心脏血管中冲出。应该指出，逆行灌注操作复杂，需要较贵的特殊管道；心肌停跳慢，右室室间隔灌注效果不佳，单纯逆灌时右室和室间隔停跳液的分布只有14％；在逆灌操作时要注意插管动作轻柔，准确到位，压力不宜太高，以免损伤冠状静脉和传导系统。阜外医院对冠脉搭桥手术统计表明，顺行灌注的心脏复跳率为70％，而顺灌和逆灌联合灌注的复跳率为90％。由此可见联合灌注可充分发挥逆灌的优势，克服不足。
　　四、含血停跳液的白细胞祛除
　　体外循环血液与大量人工物质接触，加上气血直接接触、心内吸引等作用，使血液中的补体激活，并产生一系列的反应。如白细胞脱颗粒，释放各种生化物质，大量氧自由基产生；白细胞变形能力下降，沉积于微血管中，导致组织细胞结构和功能的破坏；补体激活，激活白细胞释放血小板活化因子，血小板释放血栓素、β血小板血栓蛋白、血小板第4因子等。激活的白细胞耗氧可增加近100倍。氧分子并不生成水，而是经白细胞NADH的作用，释放大量的自由基。自由基与细胞膜不饱和脂肪酸发生过氧化反应，使膜流动性降低，脂质过氧化还引起膜通透性增加、线粒体肿胀、溶酶体释放、酶失活等。
　　白细胞滤器（LDF）可在体外循环中有效地祛除白细胞。淋巴细胞靠简单的机械滤过；单核细胞靠机械滤过和直接吸附；而中性粒细胞则是靠简单机械滤过、直接吸附和血小板介导的间接吸附的共同作用。动物实验发现，体外循环中应用LDF可使粒细胞数目减少70％，同时观察到沉淀于冠脉血管床的白细胞明显减少，血清中心肌酶类明显降低，冠脉循环阻力下降。Breda认为应用LDF可以缓解心肌缺血后损伤，用晶体冷停跳液使心肌电机械活动停止，并贮存于4℃冰水中，再用LDF处理后的血液灌注，结果发现：对照组心肌坏死、线粒体细胞核崩裂、间质水肿，而LDF组的心肌超微结构基本正常。Chang用晶体停跳液使心肌停跳120分钟，然后恢复血流30分钟，病理结果发现：非LDF组的心肌线粒体、微血管损伤严重，LDF组的冠脉血流、心肌收缩力明显高于非LDF组。Kutsmi在兔缺血灌注损伤研究中发现：LDF组心肌活动较佳，心室异常节律发生少。
　　五、心肌缺血预处理
　　心肌缺血预处理（PC）是指心肌经几次短暂缺血后，加强自身抗缺血性损伤的能力。1986年Murry 等发现在多个短暂的心肌缺血后，紧跟一个长时间的缺血，不仅没有累计性损伤，反而获得某种内在特性，即缺血耐受能力加强。以后人们发现有过心肌梗塞或心绞痛的患者，急性心梗的并发症发生率、死亡率、泵功能都优于无症状者，前者急诊手术成功率亦明显高于后者。关于预处理理论机制说法众多，主要有：①腺苷学说：即心肌缺氧缺血、ATP分解，产生大量腺苷并释放至体外，通过腺苷A受体产生广泛的心血管效应，即抑制内皮素和去甲肾上腺素，扩张冠脉，抑制血小板凝集和白细胞激活，减少氧自由基的产生。但亦有些实验不支持这一学说。②ATP钾通道开放（K+－ATP），细胞对K+通透性增加，缩短心肌动作电位，限制了钙内流，减少了ATP分解，减轻了再灌注损伤。其它的理论有"热休克蛋白学说"，"神经介质学说"，"心肌顿抑学说"等。有关这方面研究主要集中在心内科如CCU、PTCA等，心脏外科涉及很少。加拿大多伦多医院对冠脉搭桥患者进行缺血预处理，取得了较好的临床效果。Yellow等将14例冠脉搭桥患者分为两组，发现PC能减轻心肌ATP下降。 PC目前尚未在心脏外科广泛使用的原因有：①缺乏深刻的认识。②目前心肌保护可达到较好的临床效果。③PC通过ATP代谢产物腺苷发挥作用，而腺苷在自由基产生过程中具有重要作用，二者微妙的平衡难以用直观方法估计。④患者差异性大，增加这一方法的危险性。为了减少PC危险性，一些学者正在研究通过给某种物质，调动心肌缺氧耐受能力，如α-白细胞介素1（α-IL1）可诱导过氧化物酸化酶和热休克蛋白的产生。
　　六、未成熟心肌的保护（新生儿心肌保护）
　　新生儿心肌在解剖生化方面和成人有很大差别。表现在未成熟心肌肌浆网疏松，T管发育不良，肌纤维排序紊乱，量少；线粒体发育不全，量少；细胞水分丰富，非收缩成份比重大。未成熟心肌收缩能力弱，每搏心指数较低，心率对维持心排血量有重要意义；未成熟心肌内糖原颗粒丰富，无氧代谢能力强，缺氧条件下经无氧酵解产生一定的ATP，对缺氧和酸中毒的耐受性较高；未成熟心肌室壁张力高，顺应性小，储备能力低，易于产生心衰。未成熟心肌的保护有其特殊性，①停跳液适度的钙浓度对未成熟心肌的保护有利，因其膜结构钙离子缺乏，更多地依赖于细胞外钙的浓度；②晶体停跳液足以对未成熟心肌产生保护作用，而含血停跳液操作复杂，且需增加预充量。③在足够低温下，只要心肌电机械活动停止，不宜频繁灌注，频繁灌注使微血管表面内皮细胞脱落，蛋白质冲刷，血管通透性增加。④灌注压力不宜过高，避免损伤血管；灌注时应充分引流，以免心肌纤维过度牵拉。⑤心肌手术中在保证一定心排血量和组织供血的前提下，尽量降低心肌的前后负荷。⑥对大动脉转位、三尖瓣闭锁、法乐氏四联症、肺动脉闭锁、右室双出口等患者应降低其应激状态，尽量保证血液的氧合和组织血液供应。
　　七、超极化心肌停搏
　　传统的心肌停跳液是高钾去极化心肌停跳液。心肌细胞的静止膜电位取决于跨膜K+浓度梯度，细胞外K+梯度下降使膜电位负值下降，Na+流入细胞速度减慢，结果使动作电位上升速度、幅度及传导速度均减少。当膜电位降至-5.0mv，钠通道停止工作，不能产生动作电位，使心脏处于舒张期停搏。有研究表明这种去极化状态可存在一定Na+内流，通过Na+-Ca2+交流，使Ca2+不断地进入细胞，同时这种去极化状态还存在一定Ca2+内流和内浆网中Ca2+外渗。这就加重了缺血心肌再灌注损伤时的Ca2+负荷，是高钾去极化反跳造成心肌顿抑的主要原因。静息状态下心肌细胞跨膜离子流动非常小，因为此时跨膜离子浓度大致相等，电压 离子通道关闭，这使得离子泵和细胞代谢活动能耗明显减少。鉴于上述观察和理论，一些学者开展超级化心肌停搏的研究，应用选性ATP依赖性钾通道开放剂（aprikalim）使心肌细胞钾外流，达到膜电位超级化。动作电位明显缩短，减少Ca2+内流，对于缺血心肌有明显保护作用-即改善心肌顿抑状态。有学者认为超级化心肌停跳液有心肌缺血预处理的作用。Maskal等用血液加aprikalim 使兔的心肌停跳，30'恢复血供发现其心脏收缩功能比去极化停跳液好，心肌组织水肿比去极化停跳液轻。目前这一技术尚在动物实验阶段，临床应用还需更多实验的论证。
应该指出，心肌保护是一个综合措施，尽量降低能耗，保证能量供应是关键，而尽快恢复冠脉循环对减少心肌缺血有重要的作用。