一、常见的心律失常
　　1、窦性心动过速
　　2、窦性心动过缓
　　3、室上性心动过速
　　4、室性早搏
　　5、室性心动过速
　　6、房扑与房颤
　　7、室颤
　　8、传导阻滞 I度AVB II度AVB III度AVB
　　9、术前有预激或病窦的病人
　　10、术前已安装起搏器的病人
二、抗心律失常药：
　　（一）分型：
　　I型：抑制心肌和心脏传导系统的快钠内向电流，有"局部麻醉"或 "膜稳定"特性。
电生理学特性：降低O相除极速率，提高应激阈，减慢传导速度，延长有效不应期，延缓应激性的恢复过程。药物浓度较低时，降低4相动作电位，自律性下降，高的药物浓度使应激阈提高，减慢传导速度。
延长动作电位的药物有：奎尼丁，普鲁卡因酰胺和双异丙吡胺。
缩短动作电位的药物有：利多卡因，苯妥英钠，慢心律和室安卡因。
　　IA型：延长心房有效不应期药：奎尼丁，普鲁卡因酰胺，双异丙吡胺，氟卡因。此类药物能使房颤和房扑转窦性心律。
　　IB型：不影响或不确知影响心房有效不应期药：利多卡因，苯妥英钠，慢心律，洛卡因，英卡因，心律平。
应用 ：主要用于抑制室性心律失常。（IA型也用来抑制某些不涉及房室结的房性心律失常）。利多卡因和慢心律在膜电位降低（部分除极时）作用更强。治疗心肌缺血时疗效更好。
　　II型：抑制心脏肾上腺素能兴奋药物
　　（1）本组中大多是β受体阻断剂。另外它们有其它型药物的某些特性，如高浓度心得安有I型"膜稳定"活性，索它洛尔有III型药的特性。
　　（2）基本上不是β受体阻断剂但有一些β受体阻断剂特性的药物。
　　电生理特性：抑制4相除极。
　　应用 ：房室结内折返型室上性心动过速。对肾上腺素兴奋引起的其它心律失常有效（房室传导受肾上腺素能系统影响）。
　　III型：延长动作电位时间和不应期，主要延长复极时间。主要药物：胺碘酮，它是一广谱抗心律失常药。其它药有溴苄胺，索它洛尔等。
　　IV型：包括某些阻断细胞膜慢通道（Ca++通道）的化合物。本组中作用最强的是异搏定。硫氮卓酮的作用与异搏定相似。并非所有Ca++拮抗剂均有抗心律失常作用，如硝苯吡啶则无明显作用。
电生理特点：使1和2相除极速度减慢，抑制4相除极，尤抑制依赖慢电流除极的部分传导系统。延长房室结传导时间与有效不应期和功能不应期。
　　应用 ：（1）终止涉及房室结的室上性心律失常。
　　（2）控制室上性快速心律失常时的心室速率。
　　注意 ：对房室旁道无影响。
　　（二）常用的抗心律失常药：
　　1．腺苷：适应症：阵发性室上性心动过速（PSVT）；预激综合征（WPWSyndrome）。
　　药动学：立即起效，持续3－7秒，T1/2： 10秒。
　　药效学：通过AV结阻滞减慢传导时间。
　　用法：成人6mg单次1-2min内静注，无效则12mg1-2min静脉注射，小儿0.05- 0.25mg/kg静脉推注。
　　禁忌：II度－III度房室传导阻滞，病窦。
　　2．胺碘酮：适应症：室上性或室性心动过速。
　　药动学：静脉给药后即刻－5min起效，持续20min-4hr。
　　药效：ClassIII。延长心肌各组织动作电位不应期，抑制窦房结，延长A－V结正向及逆向传导不应期。弱的α和β肾上腺受体拮抗作用。
　　禁忌：伴明显心动过缓的窦房结功能异常，II－III度A-V阻滞。
　　用法：静脉给药仅对室上性心律失常有效。5－15min内静脉冲击量不超过5mg/Kg，第二次给药间隔应>15min。
　　3．溴苄胺：适应症：主要是室性心律失常。
　　药动学：1－3min起效，T1/2：β，6－10hr。
　　药效学：ClassIII，延长动作电位时间和有效不应期。抗肾上腺素作用。提高颤阈，控制危胁生命的室性心律失常。HR↓，BP↓，血管阻力↓。
　　用量：5-10mg/kg首次静脉注射在10－30min注入体内，1－2mg/min泵入。
　　注意：嗜咯细胞瘤，主动脉缩窄和肺高压病人小心使用。
　　4．地高辛：适应症：充血性心衰，减慢AF病人的室率。
　　药动学：T1/2：39hr。
　　药效学：抑制膜Na+-K+ATP泵，减慢动作电位期Ca++内流，正性肌力作用，加快4相除极率，增强自律性，减慢0相除极，减慢AV结传导速度。
　　用法：0.5-1.0mg静脉负荷剂量，维持0.25mg静脉。
　　5．双异丙吡胺（Disopyramide）：适应症：房颤、房扑、PSVT、VPD、室性心动过速。
　　药效学：ClassIa，延长心房、心室、蒲肯野氏纤维、旁路不应期。基础心率 ，缩短AV结不应期。抑制CO下降病人的心室功能。
　　用法：1.5-2.0mg/kg，内5-10min静脉注射。（在美国因其副作用较大，故不主张静脉给药。）
　　6．Esmolol：适应征：室上性心动过速和围术期高血压。
　　药动学：Onset≤1min，T1/2β8min。
　　药效学：ClassII，选择性*受体阻滞剂。抑制*肾上腺刺激反应，减慢4相除极，减慢窦性心率，抑制蒲氏纤维的自律性，延长AV结有效不应期，P－R间期延长，阻断β1和β2受体，抑制CO，心动过缓，低血压。
　　用法：500ug/kg在1min静脉注入，然后50－200ug/kg/min泵入。
　　禁忌：未控制的心衰，支气管痉挛性疾病，糖尿病和低血糖病人，小心使用 。
　　7．利多卡因：适应症：室性心动过速
　　药动学：Onset:45-90秒，T1/2*1,1-2hr
　　药效学：ClassIb。缩短动作电位时间，减慢蒲氏纤维和心室肌的传导，抑制蒲氏纤维自律性，与未激活的Na+通道亲和呈剂量依赖型，抑制0相动作电位，抑制4相除极斜率，提高室颤阈。
　　用法：首次冲击量50－100mg，1－5min内可重复给药，30min内总量不超过200mg。
　　禁忌：低血压，酰胺类局麻药。
　　8．慢心律（Aexiletine）：适应症：室性心动过速。
　　药效学：Class Ib 作用类似利多卡因。
　　用法：2～3mg/Kg冲击量缓慢静脉推注（10～15min注完）继之30min内给250mg。静脉给药的副作用发生率高，主用于长期口服治疗。常不作首选药。
　　禁忌：II～III度AV阻滞，心源性休克。
　　9．苯妥英钠：适应症：室性心律失常，阵发性房扑或房颤，地高辛引起的室上 性心律失常，长Q－T综合征。
　　药动学：T1/2：*,18～30hr
　　药效学：Ib类。减慢4相除极，抑制传导，减少静息膜电位，缩短动作电位时间（APD）和有效不应期（ERP），增强房室结传导，缩短Q-T间期。
　　用法：100mg于5min内静脉注射直到心律失常控制，总量最高达700mg.
　　禁忌：None know.
　　10．普鲁卡因酰胺：适应症：房扑、房颤，PSVT，室性心动过速。
　　药动学：T1/2：*，2～4hr.
　　药效学：降低蒲氏纤维自律性，降低4相除极上升斜率，抑制0相动作电位，延长心房和心室的有效不应期和动作电位时间,加快房室结传导，延长心房、心室、蒲氏纤维系统和旁路有效不应期，减慢心室传导。
　　用法：100mg静脉注射，逐渐增加在2－4min内达负荷量1000mg。
　　禁忌：延长QT综合症。
　　11．心得安：适应症：室上性心律失常、房颤、房扑、或PSVT。高血压。
　　药动学：T1/2：β，4小时。
　　药效学：II类。选择性阻断β受体，减慢室性心率，抑制蒲氏纤维自律性，延长房室结有效不应期，延长　　　PR间期，阻断β1、β2受体，减少心排量。
用法：1mg/min静脉注射，共1－3mg。
　　禁忌：未控制的充血性心衰和支气管痉挛性疾病。糖尿病和低血糖慎用。
　　12．异搏定：适应症：PSVT、AV结折返、异常的AV传导 。
　　药动学：T1/2：β，4小时。
　　药动学：IV类药。Ca++通道阻滞药，减慢房室结起搏细胞的自发（冲动）电活动。减慢蒲氏纤维的4相自发除极斜率，缩短AV结功能性不应期，缩短PR间期，低BP、心动过缓。
　　用法：5－10mg静脉注射（75－150ug/kg）在2min以上缓慢给予。
　　禁忌：低血压、严重心衰、病窦。
　　13．心律平：适应症：室性及室上性和预激并发的快速心律失常。
　　药动学：静脉注射立即有效，T1/2：β，6－13小时。
　　药效学：I类，即膜稳定剂。弱竞争性β受体阻断作用。大剂量时轻微钙拮抗作用。 降低动作电位0期最大去极速度，延长房内及AV结和希氏－蒲肯纤维传导时间，延长心房，AV结和预激附加束的有效不应期。延长窦房结恢复时间。抑制心功能。
　　用法：70mg静脉5min内注入，20min后重复同样剂量，总量不超过350mg。
三、术中常见心律失常的原因和处理
　　1、窦性心动过缓：HR 40－60bpm （长期用β受体阻滞剂治疗者HR〈50bpm）.
　　原因：药物，前间壁心梗，缺氧，副交感神经刺激，交感神经阻滞。
　　危害：使血压下降，异常室性心律，外周灌注差时应处理。
　　处理：阿托品：0.5-1.0mg静脉单次注射，3－5min可重复至0.04mg/kg，或总剂量最大可到3.0mg。
　　麻黄素：5－25mg静脉单次注射。
　　多巴胺：5－20ug/kg/min静脉单次注射.
　　肾上腺素：1－10ug/min,（0.01ug/kg/min）.
　　异丙肾上腺素：1－4ug/min，（0.01ug/kg/min）静脉输入，（小儿用佳）。
　　起搏器：
　　2、窦性心动过速：成人HR〉100bpm.
　　原因：紧张，疼痛，麻醉浅，容量不足，发热，缺氧，高二氧化碳，心衰，药物等。
　　危害：瓣膜狭窄病人：CO↓,充血性心衰。
　　CAD病人：心绞痛，心肌缺血甚至心衰。
　　治疗：镇静及加深麻醉。
　　补容量。
　　强心－西地兰
　　Esmolol或心得安
　　3、房早（略）
　　4、阵发性室上性心动过速（PSVT）：HR150－250bpm。
　　原因：心脏病，全身性疾病，甲状腺毒症，地高辛中毒，肺栓塞，妊娠。
　　危害：严重血液动力学破坏，有时伴AV阻滞，PSVT伴2：1传导常代表地高辛中毒。
　　治疗：1、单侧颈动脉窦压迫。
　　2、腺苷 6mg快速静注，（中心静脉通路），无效，则12mg快速单次给予。
　　3、异搏定 2.5-10mg单次静注。
　　4、Esmolol 1mg/kg单次或50－200ug/kg/min静脉泵入。
　　5、心得安：0.5mg静脉单次注射。
　　6、藤喜隆：5－10mg静脉单次注射。
　　7、新福林：50－100ug静脉单次注射.（用于BP低的PSVT）。
　　8、西地兰：0.4静脉单次注射 地高辛0.5-1.0mg静脉单次注射,（用于BP低的 PSVT考虑心功差）。硅巴因，G毒毛旋花甙0.25-0.5静脉单次注射.
　　9、快速超速起搏。
　　10、乙胺碘肤酮。
5、房扑：（1）、电转复或调搏。
　　（2）、快速房性起搏转窦性或房颤但室率慢
　　（3）、esmolol 1ug/kg单次静脉注射。
　　（4）、异搏定5－10mg单次静脉注射。
　　（5）、地高辛加用或不加用心得安。
　　6、房颤：可能影响心室充盈，CO↓，血栓形成。心室率过快时需治疗。
　　1、地高辛，西地兰 减慢室率。
　　2、Esmolol ：与异搏定比有较高的窦转率。
　　7。交界性节律：HR：40－180bpm。交界性心动过缓，如血压下降则：
　　（1）阿托品
　　（2）肾上腺素
　　（3）异丙肾上腺素 在氟烷或安氟醚麻醉下，可使结性转窦性心律。如因交感刺激引时，心得安可纠正这种节律扰乱。
　　8、室性期前收缩：麻醉浅，插管刺激，（尤高血压病人），心脏病，电解质血K＋↓，血沉异常，药物相互作用。（心脏刺激，放静脉管钢丝过深，心表刺激，飘浮导管刺激）。
　　　　1、纠正低K＋或低氧。
　　　　2、利多卡因1.5mg/kg 折返性PVCS用1－4mg/kg处理。
　　　　3、Esmolol、心得安、异搏定、普鲁卡因胺、奎尼丁、溴苄胺。
　　9。室性心动过速：（1）利多卡因、心律平
　　（2）折返性用普鲁卡因酰胺，溴苄胺等。
　　10。室颤：心肌缺血，缺氧，缺血再灌注，低温，电解质紊乱，药物作用。
　　　　1、电除颤
　　　　2、药物：心得安，溴苄胺， 利多，肾上腺素。
　　11、传导阻滞 （1）SA阻滞 （2）AV阻滞 （3）室内传导阻滞。
　　预激综合征
　　定义：心房的冲动使整个心室或心室的某一部分提前激动，或心室的冲动使整个心房或心房的某一部分提前激动称预激综合征。其中最常见的预激类型是心室预激伴有房室旁道即Kent束，心电图上表现为PR间期缩短<0.12S,QRS波群升支起始部粗顿的σ波，QRS波群增宽。
　　胺碘酮和安搏律定可选用以治疗由预激所致的室上性心动过速，其作用机理是对大多数患者的房室结前向传导和旁路的逆向传导以及某些病例的心脏传导均有抑制作用。而洋地黄，异搏定易引起患者旁路前向有效不应期缩短，加速室上性心动过速的心室率，应采取慎重态度。
　　病窦综合征
　　定义：由于窦房结或其周围组织的器质性病变，导致了功能障碍，从而产生多种心律失常和多种症状的综合征，主要特征为心动过缓，常伴有窦性停搏，窦房阻滞，异位房性、交界性心律等。
阿托品、异丙肾上腺素均不能有效地提高病窦病人的窦性心律，最好的办法是安置心脏起搏器。
开升主动脉后心脏顽固室颤的机理和处理：
　　1。心停跳液灌注使心脏再停跳：心室肥厚，扩大或冠状动脉病变患者，当阻断升主动脉行心肌灌注时，由于心停跳液灌注不均匀，部分未保护好的区域（心内膜下或冠脉梗塞区）心肌缺血，存在电活动，使该区PH下降，K+增高，儿茶酚胺增加，此时心肌静息膜电位下降，动作电位上升斜率和幅度减小，传导减慢，引起折返。当开放升主动脉后，由于缺血与非缺血区外环境不同导致的电活动差异，使两区的不应期不一致，出现室颤。随着心肌的血液再灌注，将代谢产物冲出，使缺血与非缺血区外环境达到一致时，使VF消失，心脏复跳；否则将出现顽固性室颤。我们采用再次阻断升主动脉，用冷血停跳液5－10ml/Kg灌注心肌的方法，使心脏各区域心肌外环境相同，心肌全部处于失活状态，不应期相同。灌注完毕，立即开放升主动脉，使心肌得到全血灌注，冲出心肌外的高钾停跳液复跳或给予电击处颤复跳，并能维持窦性心律。当窦性心律不能维持或经此处理不能恢和代谢产物，消除VF。我们的经验证明，大部分病人经此处理后，心脏自动复窦性心律时，应考虑心肌去极化停跳，膜电位减小，使Ca＋＋通道激活所致，可选用钙离子拮抗剂进行处理。
　　2。增快室上性心律：发生于再灌注期2－7min（1min以后）的VT或VF，起源于心内膜下的蒲肯野氏纤维自发活动增强。当窦性心律下传激发心室电活动时，这种室速中止。当窦性心率慢，少于50bpm，而心室自发活动增强，则出现顽固反复性VF，可采用起搏器使起搏心率>80bpm，超过心室自发心率，使其下传控制心室电活动，消除VF。心室蒲肯野氏纤维和心室肌经过一段时间供血的改善，其自律性降低，此时即可停用起搏心律。也可采用异丙肾上腺素增快室上节律，使VT中止。
　　3。药物治疗VF：心肌去极化依赖于Na+快内流和Na+与Ca++的慢内流。当心肌缺血致细胞外K+增高时，心肌部分去极化到－60－50mV，此时快Na+通道立即完全失活，而慢内流（Na+，Ca++）不失活，心肌部分或完全依赖于慢内流而去极化，而这种慢内流比快Na+内流更依赖于能量储存，当心肌缺血缺氧时可阻断它的激活。而开放升主动脉后，心肌得到血氧的再灌注和能量供给，此时，局部的细胞外高K+和高儿茶酚胺含量使Ca++通透性增加，Ca++慢内流增大，蒲氏纤维去极化产生动作电位，使心室自律性增强，若此时各部位不应期不相同，则使心电传导不一致，产生顽固性室颤。基于该电生理改变，我们在此对下列药物的选用进行讨论：
　　（1）、利多卡因：当室颤发生有上述的病理基础时，往往表现为顽固性，经利多卡因合并除颤难使心脏复跳，但开放升主动脉前5分钟内，经静脉或体外循环氧合器内给利多卡因100mg，可提高心脏自动复跳率，即利多卡因用于预防室颤更有效。其机理是：利多卡因对缺血心肌有直接保护作用，在冠脉闭塞后给利多卡因仍能达到缺血区起保护作用，缺血区边缘带分布的利多卡因能减轻折返现象，心肌缺血区PH较低，使离子化利多卡因浓度增加，后者抑制心肌Na+通道，减少心室肌自发活动。
　　（2）、心律平：与利多卡因同属I型抗心律失常药，即膜作用剂，抑制心肌和心脏传导系统的快Na+内向电流，降低自律性，提高应激阈，减慢传导速度，延长有效不应期，以及延缓应激性的恢复过程；轻微钙拮抗作用。主要用于持续性室速和室颤，常用70mg于5分钟内缓慢静脉注射，必要时20分钟后可重复同样剂量。注意用量大时可影响心肌收缩力，且可加重或导致心律失常。
　　（3）、异搏定：为Ca++通道阻滞剂，抑制慢Ca++内流，当心肌缺血再灌注时，由于慢Ca++内流，心室自律性增高，此时若存在心肌不应期不一致，出现室颤。异搏定能抑制慢通道依赖的自律性，阻断与慢反应有关的折返。静脉给药后2min起效。经各种处理无效的情况下，体外循环机内给异搏定2－5mg，1min后电击除颤可使心脏复跳。
　　（4）、肾上腺素：当VF波细小时除颤复跳困难，若心肌松软，可静脉给予利多卡因100mg后，再单次给肾上腺素100或200ug，使VF波变大，往往除颤复跳成功。
　　（5）、其它：溴苄胺是治疗室速和室颤的药物之一，它可提高室颤阈，可有效抑制急性心肌梗塞和心脏手术后发生的室颤。有报道，经多次电击及利多卡因和许多抗心律失常药处理无效时，给溴苄胺后9－12min电击除颤成功。由于起效作用开始时间比异搏定长，故术中选用异搏定处理更适宜。
　　4、综合处理：对于VF波不细小而心肌张力较大的极顽固性VF，采用心肌再停跳和异搏定共同处理能使心脏复跳。如心脏经停跳液灌注再停跳后，仍难复跳，考虑因心肌去极化停跳，使心肌膜电位处在激活Ca++通道水平，此时使用钙通道抑制剂异搏定可有效。或先给异搏定阻断钙通道，预防膜电位改变致Ca++内流，再采用停跳液灌注心肌，使心肌各区域外环境相同，消除VF。