一、血压与血流
　　百余年来人们已认识到心肺监测的主要目的是判定氧供给或氧运输（DO2）能否满足器官的需要。过去一直把血压作为DO2最有价值的指南，因为它易于测量并能反应心血管的功能，而血流的测量比压力要难的多。在临床麻醉中血压和心率一直是最重要的可信指标，导致对血压的过多依赖。然而多数器官主要需要血流而不是血压，因为血压、心率和DO2之间仍无相关性。今天使用热稀释法测量血流已容易多了，这里测得的血流量称之为心输出量（CO）。DO2等于动脉血氧含量（CaO2）与CO的乘积（DO2=CaO2×CO）。
　　血压常以CO和全身血管阻力的乘积表示：血压（BP）=CO×SVR。这是直流电欧姆定律（电压＝电流×电阻或电压＝安培×欧姆）在血流动力学的应用。然而用欧姆定律表达生物学公式会发生误导，即过分强调血压，而把血流和阻力看成次要的调节因素，并进一步暗示提高CO和/或SVR都能提高血压。但在生理学上如血压的升高主要来自阻力的增加，则血压达到最高时血流反而最少。为了强调CO和DO2，将欧姆定律用数学方法重新安排：CO=BP/SVR，血流与血压的梯度成正比，与阻力成反比。
　　这样安排的好处可能比较适合生物系统，而且与控制液体流动的Poisenilles定律相接近，即管内的流速与该管的截面积成正比例。血流＝压力梯度（△P）×π×半径4（γ4）/8×粘稠度（n）×长度（L）。血流阻力与粘稠度和血管长度成正比，与πγ4成反比。将Poisenilles定律代入欧姆定律：阻力＝8nL/πγ4，血流＝△P/8nL。血管长度 一般改变很小，但 如血管半径增加2倍，阻力就会减少16倍，如果血压保持恒定，血流就成比例增加。这是我们应用血管扩张药的理论出发点。但血液不是均匀的液体，循环系统是搏动性、弹性系统，当流速减慢时，血流量即不符合上述定律。
　　二、血流的产生和决定因素
　　上述公式虽能解释血流的物理学，但不能解释生物系统内血流的产生。心输出量产生的生理学公式是：CO=心率（HR）×每搏出量（SV）。
每搏出量由3个因素决定：1)前负荷；2)心肌收缩力或收缩状态；3)后负荷。CO＝HR×SV（前负荷 ：心肌收缩力 ：后负荷），此公式用图解描绘如下（图4）。

　　　　　静脉张力 　　　　　　　　　　　　小动脉阻力
　　　　　　↓ 　　　　　　　　　　　　　　　　↓
　　　　　静脉回流 　　　　　心率　　　　 主动脉阻抗
　　　　　　↓　　　　　　　　 ↓← 同步 　　　↓
　　　　　前负荷 　　　　　心输出量 　　← 　后负荷
　　　　　　↓ 　　　　　　　　↑ 　　　　　　　↓
　　　　　　↓ 　　　　　　心肌收缩力 　　　　　↓
　　　　　　↓ 　　　　　　　　　　　　　　 　　↓
　　　　　　　→→→→→ 　血管内容量 　←←←←

　　图4 心输出量由四个因素调节，房室同步收缩为附加因素，如发生心律失常则很重要
　　SV=心室舒张末容量（EDV）－心室收缩末容量（ESV）
　　EF（射血分数）可反应心肌收缩力，正常大于0.5，EDV=SV/EF，ESV=EDV-SV。
　　EDV由前负荷和心室的膨胀性决定。ESV由后负荷和心室收缩力决定。CO正常为4～8L/min，心排血指数（CI）=CO/体表面积，体表面积（BSA）＝4×体重（kg）＋7/体重（kg）＋90，CI=3L/min/m2为良好，2.5L/min/m2尚可，<2.0L/min/m2较差。
　　（一）前负荷 指血液回流至舒张心室的驱动压。血管内容量80％在静脉系统中，血管床的容量越大，驱动压越大。前负荷有四个不同的参数：右室舒张末容量（RVEDV）和舒张末压（RVEDP），左室舒张末容量（LVEDV）和舒张末压（LVEDP）。多数情况下二者与前负荷相关性良好，如果 心室的顺应性发生改变，则舒张末压与容量之间就不再相关了。
　　RVEDP代表右室前负荷，一般用中心静脉压（CVP）或右房压（RAP）表示。为6～12 cmH2O。LVEDP代表左室前负荷，用左房压（LAP）或肺楔压（PCWP）表示，为8～12 mmHg。CVP一般能反映LAP，但下列情况除外：1)肺循环血管阻力发生改变；2)肺动脉和三尖瓣病变可阻碍中心静脉的血液回流，使LAP下降；3)左心功能异常等。
　　测定PCWP可反映LAP：1)它排除了肺动脉和三尖瓣的影响；2)肺毛细血管和左房之间没有瓣膜，而且肺血管的阻力较低。PCWP如超过20mmHg易产生肺水肿。
　　（二）心肌收缩力 指心肌的内在性质和心肌缩短的力量和长度。如前负荷减少而后负荷增加，但SV仍增加者，说明心肌收缩力增强。增加心肌收缩力的因素有：1)交感神经末梢释放去甲肾上腺素及肾上腺分泌肾上腺素，与心肌细胞膜内β受体相互作用；2)细胞内储存钙的释放增加，使收缩蛋白间的横桥产生更大的力量。
　　（三）后负荷 心脏的后负荷包括三点：1)指心室射血或泵血遇到的动脉阻力；2)左室射血的阻抗及外周阻力；3)右室射血的阻抗及肺血管阻力。体循环的阻抗常用动脉收缩压（SAP）、平均动脉压（MAP）及全身血管阻力（SVR）代表。MAP=收缩压＋舒张压×2/3 mmHg。MAP正常为60～80mmHg。SVR=（MAP-RAP）×80/CO（dynes.sec/cm5），RAP可用CVP代替。SVR正常为900～1500dynes.sec/cm5也可用单位表示，正常为20～30单位。肺循环的阻抗用肺动脉压（PAP），肺动脉平均压（MPAP）及肺血管阻力（PVR）代表。PAP正常为20/9 mmHg，MPAP为15mmHg。PVR=（MPAP-LAP）×80/CO（dynes.sec/cm5），LAP可用PCWP代替，PVR正常为150～250dynes.sec/cm5。
　　（四）正确处理前、后负荷和心肌收缩力三者的 关系 麻醉成功的关键之一，是处理好前、后负荷和心肌收缩力三者的 关系，我们的排列顺序是：1)增加前负荷；2)增加心肌收缩力；3)降低后负荷。血容量不足是心脏手术后常见的问题，也是低心排的主要原因之一，因此要时刻不忘Frank-Starling定律，对血容量进行足够的补充。如果在加快输液之后，PCWP已大于15mmHg而CO仍低，则应考虑左心室衰竭而应用正性肌力药物。如果给予正性肌力药物后SVR>1500dynes.sec/cm5，仍为低CO而且出现外周血管收缩，则应考虑加用血管扩张药，以降低SVR和改善CO。
　　左室充盈压与心排血量的关系。
　　（五）降低后负荷的好处和危险 心血管手术的麻醉，从某种意义上讲也是控制性低血压的麻醉，因为：1)浅麻醉下病人对手术和体外循环会产生强烈的应激反应，出现围术期高血压；2)心血管手术易发生大出血及术后渗血，围术期的血压必须有适当控制；3)心脏受到手术创伤和打击后短期内可能出现心功能不全；4)高血压可导致心肌血管重建后围术期心肌缺血和心梗。因此用血管扩张药降低后负荷和围术期高血压，可防止和减少出血，改善心肌收缩力和 心脏术后的转归。
　　但降低后负荷也有一定的危险：1)它同时使前负荷下降；2)由于舒张压下降，可使冠脉血流减少；3)由于降压可导致反射性心动过速，使心肌氧耗量增加或不变；4)使用血管扩张药可因降压而掩盖麻醉深度不足，使病人术中出现觉醒和术后精神创伤。故后负荷的降低必须是可控性的以保持器官有一定的灌注压。控制性降压必须在加深麻醉的基础上进行。收缩压一般不低于80mmHg，MAP介于60～70mmHg，高血压病人MAP不要低于70～80mmHg。降低后负荷的禁忌症有：血容量不足，大出血及贫血等。因此术中应有大量输血输液的通路和准备，并应备有苯福林等升压药物。
　　三 常用的血管扩张药
理想的血管扩张药应具备以下特点：1)给药方便，效果确实可靠；2)起效迅速恢复快，容易排出不蓄积；3)作用可以预见；4)能与麻醉药合用；5)无毒性作用，其代谢产物也无不良反应；6)不引起反射性心动过速；7)不易出现快速耐药性；8)停药后不引起高血压反跳。但迄今尚未发现这样理想的药物。
　　（一）硝普钠（Sodium Nitroprusside,SNP）
　　SNP是含2个分子水的亚硝基铁氰化钠（Na2[Fe(CN)5(NO)].2H2O），是一个结晶较特别的含铁共价络合物，含有5个氢化物基团。其药理活性成份是亚硝基NO。SNP是强效、速效、直接松弛血管平滑肌的药物，静滴30秒至1分钟起效，停药后2～5分钟效应消失，效果确实容易控制。SNP对血管平滑肌的作用非常特异，它同时扩张阻力血管和容量血管，降低心脏的前、后负荷，但以扩张小动脉，优先降低后负荷为主。如果静脉充盈良好，便能增加心排血量。SNP还能降低肺动脉压和肺血管阻力，缓和肺循环的应激反应。但由于它同时降低收缩压和舒张压，可引起冠脉血流减少。
　　SNP的作用与介质无关，对子宫、十二指肠平滑肌无作用。
　　SNP易溶于水，但水溶液很不稳定，光照、高温或置放时间过长即分解产生有毒性的氰化物。因此SNP溶液必需新鲜配制，使用时一定要严格避光，一次配制液的滴注时间不宜超过6～12小时。SNP应用5％葡萄糖液稀释，溶液中禁止加其它药物。
　　SNP的主要缺点是易产生快速耐药和高血压反跳。原因是SNP在降压的同时也刺激肾素释放，使血管紧张素II增多从而使全身血管收缩，血压升高。如发生快速耐药性而加大药量，就有导致SNP过量和氰化物（CN）中毒的危险。CN中毒的特点是进行性酸中毒和动脉氧含量降低。Kaplan发现在应用SNP过程中虽有44％的病人CN含量上升，但均未发生进行性酸中毒。SNP在血中转变为CN，然后经肝脏代谢为硫氰酸盐（SCN），在由尿排出。故肾功能欠佳或无尿病人易发生SCN蓄积中毒。
　　SNP还易引起反射性心动过速和肺内分流增加。心动过速会妨碍血压的下降，对缺血性心脏病人尤其不利。肺内分流增加，会使通气/血流比例失调更加明显，低氧血症也更严重，所以患有成人型呼吸窘迫综合症（ARDS）的病人应慎用。
　　SNP的代谢途径有三条：SNP分解释放CN后，一条与正铁血红蛋白起反应，生成氰正铁血红蛋白，这是一条暂时的解毒途径；一条经硫氰酸酶转变为硫氰酸盐，再经由肾排泄，这是在肝肾中的主要途径；再一条是与组织细胞色素氧化酶结合，导致氰化物中毒，这是最坏的代谢途径。
　　硫氰酸盐中毒的防治：硫氰酸盐（SCN）正常半衰期约一周，故肾衰或少尿病人应慎用SNP。如果 使用SNP超过48小时者，应每隔一日监测血中SCN浓度一次。SCN在2～3mg/dL以下者尚可，超过10～12mg/dL即达中毒水平，必须立即停药。根据我院32例次SCN血浆浓度的检查，大多在3～6mg/dL，提示给药速度为25～200μg/min，持续一周是安全的。长期应用SNP可引起SCN中毒和甲状腺机能减退（抑制甲状腺摄取碘）。SCN中毒的表现为困倦、出汗、恶心、呕吐、低血压、反射亢进、肌肉抽搐、甚至惊厥和精神错乱等。
　　氰化物中毒的防治：快速点滴SNP可引起氰化物中毒。早期中毒症状是代谢性酸中毒，肌肉抽搐，不安，惊厥，意识消失，恶心呕吐和多汗等。全血的CN浓度不应超过0.8μg/mL。凡出现SNP快速耐药或明显进行性酸中毒时，必需立即停药。体内含硫量一般为0～4％，如果供硫不足且硫氰酸酶减少，即使小剂量氰化物（0.06克）也易中毒，使组织细胞色素氧化酶失去活性。硫代硫酸钠（Na2S2O3）作为硫源供体，可促使CN转变为硫氰酸盐，为主要解毒剂。一般用25～50％Na2S2O320～50ml缓慢静脉注射，于3～5分钟内注毕。亦可静注羟钴胺12.5mg。每30分钟一次，使之与氰化物结合成氰钴胺，从尿中排出。
　　如遇紧急情况，可吸入亚硝酸异戊酯，每两分钟一次，或静注亚硝酸钠5mg/Kg（溶于20ml注射用水中），3～4分钟注毕，使血红蛋白先氧化生成正铁血红蛋白，正铁血红蛋白再从氰化细胞色素氧化酶夺走CN，生成氰正铁血红蛋白，使中毒暂时缓解。
　　（二）硝酸甘油（Nitroglycerin,NTG）
　　硝酸盐类药是由碳、氧和氮组成的化合物，多数是硝酸酯，个别是亚硝酸酯，其中以硝酸甘油最为常用，另有硝酸戊四醇酯和硝酸异山梨醇酯。硝酸甘油的结构式为
　　CH2-O-NO2
　　CH2-O-NO2
　　CH2-O-NO2
　　硝酸甘油（NTG）除静脉注用外，舌下含化易经口腔粘膜吸收，其生物利用度为80％，而口服时仅8％。NTG也可经皮肤吸收达到治疗效果，NTG贴膜虽然血浆中的NTG低，作用低于舌下含化，但持续时间可超过24小时，也有明显的安慰作用，故可作为冠心病搭桥手术病人的术前用药。
　　NTG的基本作用也是松弛血管平滑肌，能拮抗去甲肾上腺素，血管紧张素等的缩血管作用。NTG松弛平滑肌的作用机制在于：它能在平滑肌及血管内皮细胞中产生一氧化氮（NO），NO有强大的扩血管作用，它能激活鸟苷酸环化酶，增加平滑肌细胞内cGMP含量，从而激活依赖于cGMP的蛋白激酶，促使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛平滑肌。近又证明NO与内皮衍生的松弛因子（EDRF）在许多性能上相似，认为EDRF与NO是同一物质，即内源性性血管舒张物质。
　　NTG扩张全身动脉和静脉，但扩张小静脉的作用强于扩张小动脉，故优先降低前负荷。静滴NTG1～3分起效，停药后5～10分钟消退。其主要优点是舒张压的下降较收缩压少，能增加冠脉血流，降低心室容量和室壁张力。NTG能显著舒张较大的心外膜血管及侧枝血管，但对阻力血管的舒张作用微弱。冠心病人当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺血区的阻力血管因缺氧而处于舒张状态。这样在NTG作用下，非缺血区的阻力比缺血区大，就迫使血流从输送血管 经开放的侧枝血管流向缺血区，从而改善了缺血区的血流。故NTG不产生"冠状窃血"，而SNP主要扩张阻力血管，则相反。
　　NTG对增加心率的作用可能比SNP明显，但它对血浆肾素的影响，增加肺内分流和颅内压的作用均与SNP相似。目前认为，NTG有利于治疗体外循环前的高血压，肺动脉高压，心肌缺血和左室衰竭等，但对体外循环中和术后高血压的疗效可能较差，因为它易被聚氯乙烯的体外循环管道和输液管道所吸附，吸附量与接触的塑料表面积成正比，故输注NTG时应用聚丙烯的专用输液管道。NTG与SNP的比较见于表9。

　　　　表9 NTG与SNP的比较
　　　　　　　　NTG 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　SNP
　　　　▲直接松弛血管平滑肌　　　　　　　　　　　　 同NTG
　　　　▲主要作用于容量血管（小静脉）　　 　　　　　主要作用于阻力血管（小动脉 ）
　　　　▲降压效果不明显，有利于保持心肌血流，　　　 降压效果明显，收缩压与舒张压同时下降，
　　　　　改善心肌代谢和ST段 不能保持心肌血流灌注
　　　　▲舒张冠状动脉输送血管，开放侧枝循环， 　　　舒张冠状动脉阻力血管，产生冠脉"窃血"，
　　　　　增加冠脉血流，不产生冠脉"窃血" 　　　　　　增加心肌损害，心肌缺血和急性心梗禁忌
　　　　▲降低室壁张力，增加冠状动脉透壁血流 　　　　效果不如NTG
　　　　▲很少发生血压过低，即使发生恢复也快，　　　 可能发生血压过低，老年人要特别注意
　　　　　适用于老年高血压患者
　　　　▲毒性与剂量有关， 　　　　　　　　　　　　　过量或滴注过快可产生硫氰酸盐中毒
　　　　　　可导致正铁血红蛋白血症 或氰化物中毒
　　　　▲可延长潘库溴铵的阻滞作用，但对司可林 　　　对肌松药无影响
　　　　　和箭毒无影响
　　　　▲有耐药性，可使颅内压升高 　　　　　　　　　同NTG
　　　　▲起效时间1～3分钟，维持5～10分钟　　　　　　 起效30秒～1分钟，维持2～5分钟
　　　　▲不需要避光，可被聚氯乙烯管道吸附 　　　　　需要避光，不被任何塑料管道吸附
　　（三）酚妥拉明（Phentolamine）
　　酚妥拉明又名苄胺唑啉或Regitin，系α－肾上腺素能阻滞药。因为它主要影响动脉系统使SVR下降，改善低排高阻，使心排血量明显增加，故可用于降低充血性心衰病人的后负荷，治疗缺血性心脏病引起的左室衰竭。由于NTG和SNP的效力强和易于滴注，目前已取代了酚妥拉明，但仍可作为NTG或SNP降压效果不足或耐药的补充和替代药物。酚妥拉明多用于嗜铬细胞瘤手术时高血压的处理，将其稀释为1mg/ml，每次静注1～3mg，持续时间5～10分钟。其副作用是使心率加快。
　　（四）三甲噻方（Trimethaphan）
　　此药又名Arfonad（阿佛那），乃神经节阻滞药，其作用是直接扩张血管和阻滞神经节。三甲噻方，1953年开始用于临床，用于治疗高血压，控制性低血压和严重血管收缩。它虽比SNP使冠状动脉和肾血流降低更多，但不扩张脑血管，不增加颅内压。由于它使瞳孔散大、产生心动过速，对心脏外科和神经外科的术后观察不利，现已少用。
　　（五）肼苯达嗪（Hydralazine）
　　肼苯达嗪也直接作用于血管平滑肌使其扩张，因其起效和恢复时间都长，潜伏期为5～10分钟，停药后大约需20分钟血压才恢复，故一般不作为首选。肼苯达嗪能增加肾血流，对肾功不全同时合并高血压的病人可以选用。但它 能引反射性心动过速，增加心脏做功，不仅会抵销降压效果，对冠状动脉功能不全病人可能有害。肼苯达嗪的优点是：不抑制低氧时肺血管的保护性收缩反应，不增加肺内分流，对伴有ARDS的病人可能有利。用量为每次5mg静注。
　　（六）腺苷（ADO）和三磷酸腺苷（ATP）
　　ADO和ATP是近几年采用于降压的药物，也是体内能自身合成的物质。它们起效迅速，早期的研究证实，即使血压降的很低仍能维持脏器的血流，而且不引起反射性心动过速和高血压反跳。因为ADO对肾素活性无影响，故能保持血压相对稳定。不过ADO和ATP降压的时间短暂，一些问题仍有待进一步探索。
　　（七）压宁定（Ebrantil）
　　压宁定为一苯哌嗪取代的脲嘧啶衍生物，具有外周和中枢双重作用机制。外周作用系通过阻断突触后膜α1受体，使血管扩张，同时又同等作用于α2受体，阻断血管的收缩，使外周阻力下降。其中枢作用是通过兴奋中枢5－羟色胺A1受体，降低中枢交感张力。本药对高血压病效果显著，而对正常血压者没有效果。其临床特点是：①在降压的同时不引起反射性心率增快，无反跳现象；②在扩张肺血管的同时，不抑制肺血管的缺氧性收缩反应，故不增加肺内分流；③降压作用缓和，不易引起急剧的低血压，可用于治疗原发性高血压，急性高血压和围术期高血压等。单次静注1mg/kg可使MAP下降33.9％，可用于体外循环中高血压的处理。
　　（八）尼卡地平（Nicardipine）
　　尼卡地平是二氢吡啶类钙通道阻滞剂，具有强的扩血管效应，但不伴有其它钙通道阻滞药的心肌抑制作用，而且可能还有正性肌力作用。它具有强的扩冠作用，故能增加冠心病人的冠脉血流。在冠脉搭桥术中和术后可用以控制血压和后负荷，它不仅与硝普钠同样有效，还可减少心肌缺血。尼卡地平在解除心肌缺血和治疗充血性心衰方面比硝苯啶更可靠。估计未来会出现对血管更有相对选择性的新钙通道阻滞药，它们对血管平滑肌的作用优先，而心脏和其它副作用更少。
　　四、应用血管扩张药的注意事项
　　（一）适应症和禁忌症
　　血管扩张药除用于常温或低温全麻下动脉导管未闭，主动脉缩窄及胸、腹主动脉瘤手术作控制性降压外，在体外循环心脏手术及大血管手术中 应用甚广，如先心病根治术，瓣膜置换术，冠脉搭桥术及 主动脉瘤手术和马凡氏综征等，尤其是 围术期合并有高血压，肺动脉高压，左心功能不全及术后出现低心排综合征和顽固性心衰等。后几种 情况常与正性肌力药合用。此外，血管扩张药在体外循环后期还可协助机器复温，减少外周与中心的温差，防止术后寒战，以及帮助回输机器余血和扩充血容量等。
血管扩张药的禁忌症有：血容量不足，低血压，出血，贫血，严重肝肾功能障碍，无尿，脑水肿及颅内压升高，ARDS等。
　　（二）监测
　　使用血管扩张药时动脉内直接测压是判断低血压的可靠方法，但无论是挠动脉或足背动脉插管测压，同时还应袖带测压，以判定直接测压与间接测压的差别，测压时应将换能器置于心脏水平。MAP一般不低于55～60mmHg，冠心病搭桥手术不低于80～90mmHg，以免因低血压导致缺血性损伤。有条件者还应放置Swan-Ganz导管测PCWP、CO及SVR等。
　　降压期间应间断进行血气分析，及早发现代谢性酸中毒和判断氧合状态，以便及时纠正。尿量是监测肾功的最好方法，尿少或无尿病人用SNP时应尽量缩短滴注时间。
　　（三）用法和用量
　　为了准确计算入量，SNP或NTG都应使用微量泵输注，输液管道应尽可能靠近静脉穿刺部位，缩短 输注途径，以便灵活调控剂量和及时停药，而且在其专用输液器上禁止加用或同时输注其它药物。SNP或NTG开始的输注速度要慢，一般为0.5～1.0μg/kg/min，并仔细观察病人的反应。维持输注速度为3～5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超过0.5mg/kg/hr。滴注SNP必须避光。滴注NTG最好用聚丙烯输液管道。
　　凡需阻断降主动脉，经股动脉插管的体外循环手术及冠状动脉搭桥术，所有的血管扩张药均必须经中心静脉或上肢静脉给药。
　　（四）如果SNP的降压效果不佳，用量越来越多，此时应立即检查除外下列问题：①麻醉偏浅或镇痛不全；②产生快速耐药性；③出现反射性心动过速；④通气不足或钠石灰失效导致CO2蓄积。如果麻醉偏浅，首先应加深麻醉，给予安定、氟哌啶、异丙酚或芬太尼等药物。如产生快速耐药性可换用或并用NTG或其它扩血管药物。如果产生心动过速，可缓慢静注普萘洛尔10～20μg/kg或美托洛尔μg/kg，不要盲目加大SNP的输注速度。
　　（五）SNP与鱼精蛋白和氨茶碱有协同降压作用，在拮抗肝素时鱼精蛋白的静注速度一定要缓慢。由于氨茶碱可增SNP2～3倍，用它催醒时亦应小心。
　　（六）SNP为强碱性，漏入皮下易发生组织坏死。如输注中发现局部有渗漏肿胀现象，应停止输注并用1％的普鲁卡因局部封闭。
　　（七）需终止降压时，应逐渐减慢SNP滴速，让血压逐渐恢复正常，不要突然停药以防高血压反跳。停用血管扩张药后期，还必须观察血压变化，不能疏忽。