氧是参与人体新陈代谢的最主要物质，在许多病理生理状态下机体可产生缺氧，缺氧是引起多脏器功能衰竭（MOF）的最主要原因。早期发现和监测组织缺氧对预防MOF的发生和指导治疗有重大意义。缺氧的早期诊断一直是临床关注的热点，但目前还缺少理想的用于临床监测早期组织缺氧的方法。本临床研究采用改良的无囊胃张力计法观察心脏瓣膜病人麻醉前胃内CO2 浓度，利用目前临床常用的氧供（DO2I）、氧耗（VO2I）及其依赖关系作为评价指标对胃内CO2浓度改变的临床意义进行评价。
　　1、资料和方法
　　病例选择和分组：选择50例年龄25－62岁（平均42±7.1）心功能Ⅱ－Ⅳ级的心脏瓣膜置换术病人，按NYHA分级将其分为Ⅰ（N＝20，心功能Ⅱ级）、Ⅱ（N＝20，心功能Ⅲ级）、Ⅲ（N＝10，心功能Ⅳ级）组。在Ⅰ和Ⅱ组又随机分别将病人分为Ⅰa（N＝10）、Ⅰb（N＝10）和Ⅱa（N＝10）Ⅱb（N＝10）两组。所有病人术前均无消化系统疾病、无高血压和缺血性心脏病，肝、肾功能正常。术前均接受常规强心甙类药物及利尿药治疗。
麻醉和操作：所有病人术前药均为吗啡0.2mg/kg和东莨菪碱 0.3mg术前1小时肌注。病人入室后连接Ⅱ导联心电图，开放下肢静脉给予甲氰咪呱5mg/kg静脉注射，继之以5mg/kg/hr的速度静脉滴注以排除胃酸分泌对胃内CO2浓度的干扰，同时以20ml/kg/hr的速度输入乳酸林格氏液。清醒状态下放置胃管，吸尽胃内容。用2%的利多卡因1ml局部注射行左桡动脉穿刺置管测直接动脉压。用2%的利多卡因5ml行右颈浅神经丛阻滞后进行颈内静脉穿刺。在Ⅰa、Ⅱa和Ⅲ组放置两腔深静脉留置管用于给药和中心静脉测压，在Ⅰb和Ⅱb组放置7.5F特殊飘浮导管（Baxter－CCO/VIP）进行连续心排量监测。操作完毕后在所有病人重复三次用100ml空气冲洗胃腔以排除胃内CO2，最后注入40ml空气，夹闭胃管保持30分钟使胃内空气与胃粘膜内CO2充分平衡。在ⅠaⅡa和Ⅲ组分别于向胃内注入空气后即刻和30分钟时测定动脉血气，取其平均值。连续记录此30分钟内的平均动脉压（MAP），取其平均值。在Ⅰb和Ⅱb组分别于向胃内注入空气后即刻、15分钟和30分钟时同部取动脉血和肺动脉血行血气测定并取其平均值，同时连续记录此30分钟内的MAP和心指数（CI），取其平均值。在所有病人于胃内空气平衡30分钟后，先从胃管内抽取5ml气体弃去，然后再抽取20ml胃内气体行CO2浓度测定，并求出胃内CO2分压（PiCO2）与动脉血CO2分压（PaCO2）的比值（PiCO2/PaCO2）。上述测定完毕后用异丙酚1.2－2.1mg/kg、芬太尼15ug/kg和泮库溴胺0.1mg/kg行麻醉诱导，气管插管机械通气。麻醉维持用芬太尼45ug/kg和泮库溴胺0.1mg/kg，必要时吸入0.5－1.5%的安氟醚。
　　监测：所有压力信号均通过压力传感器（Baxter－PX260）进行转换，用Sircuse403－2P监护仪进行心电和压力监测，用连续心排量监测仪（CCO）（Baxter－Vigilance）进行连续心排量测定，其每6秒进行一次自动采样，每30－60秒显示一次心排量值。用GEM－Premier血气分析仪测定血气和血球压积。用Kontron－Supermon－7210监测仪测定PiCO2。
　　数据处理和统计分析：所有病人的参数均输入dBASEⅢ数据库，各组间数据的比较采用Q检验（Student－Newman－Keuls）。将所有病人的MAP与PiCO2/PaCO2比值进行相关分析。在Ⅰb和Ⅱb组用标准公式分别计算两组病人的DO2I、VO2I及氧摄取率（O2 extra）并求出其DO2I－VO2I的依赖关系，同时对病人的VO2I与PiCO2/PaCO2比值进行相关分析。P＜0.05为显著水平。
　　2、结果
　　MAP在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别为12.1±0.92Kpa、12±0.87Kpa和10.5±0.68Kpa。Ⅰ、Ⅱ组MAP无明显差别（P＞0.1），Ⅰ与Ⅲ组和Ⅱ与Ⅲ的MAP均有明显差别P＜0.001，而PiCO2/PaCO2在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组分别为1.15±0.06、1.23±0.06和1.33±0.06，各组间差别P＜0.001。在Ⅰb、Ⅱb两组病人，其CI、DO2I、O2 extra分别为2.2±0.21l/m2/min、399±57.1 ml/m2/min、33.8±2.57%和2.01±0.16l/m2/min、342± 45.8ml/m2/min、37± 1.7%均有明显差别P＜0.001，VO2I分别为134±11.2和126±12.6ml/m2/min也存在差别，但无统计学意义。将50例病人MAP与PiCO2/PaCO2比值进行相关分析，得出其相关方程为Y＝120.91－26.96X，r＝-0.306，P＜0.03。在Ⅰb、Ⅱb两组病人其DO2I与VO2I存在显著依赖关系，其直线方程为Y＝59.2±0.201X，r=0.93，P＜0.0001。将Ⅰb、Ⅱb两组病人VO2I与PiCO2/PaCO2比值的进行相关分析，其直线方程为Y＝323.13－158.1X，r＝-0.82，P＜0.001。
　　3、讨论
　　寻求早期监测组织缺血、缺氧的方法一直是人门关注的热点，目前临床常用的动脉系统氧的监测如脉搏氧饱和度和动脉血气主要反应肺功能，如结合心排量也仅反应机体的氧供，连续中心静脉氧饱和度监测在监测全身氧代谢方面随有一定意义，但也只有在结合心排量和动脉氧供时才能早期发现组织缺氧，因此目前还缺少理想的用于临床监测早期组织缺氧的方法。
由于胃肠道血管网的解剖特点使其成为对全身缺血、缺氧反应最敏感的器官。当人体发生缺血、缺氧时（如各种休克）胃肠道血管首先收缩和动静脉短路开放，以保正重要脏器的血液供应，其结果导致胃肠道粘膜缺血、缺氧，无氧代谢增加，其生成的乳酸与HCO3中和形成大量CO2，同时由于胃肠道血流减少，生成的CO2不能快速通过血流带走使其粘膜内CO2浓度增加并向胃肠道内扩散，使其腔内CO2增加[1,2] 。基于这一原理Fiddian-Green建立了胃张力计法监测为粘膜缺血，其利用一特制带硅胶囊的导管，将其放入胃腔，从导管向囊内注入2－3ml的生理盐水，待平衡60－90分钟后抽取盐水测其CO2浓度，用Henderson－Hasselbalch方程以动脉血HCO3代替胃肠道粘膜内HCO3求出胃粘膜内PH值，以此值预计胃粘膜应激性溃疡的发生[3] 。以后此方法被越来越多的用于监测临床早期组织缺氧、指导治疗和判断预后[4,5,6] ，但由于此方法平衡时间长，且有时动脉血HCO3并不能代替胃粘膜内HCO3，所以在一些临床状态下不能准确的反应机体的真实改变[7,8,9] 。Andrew LS等的动物实验表明，在稳定状态下胃粘膜内CO2与胃腔内气体平衡只需20－30分钟，因而采用直接抽取胃内气体测定PiCO2，缩短了平衡时间。同时实验还发现在无胃肠道缺血时胃粘膜内CO2与胃腔内CO2及动脉血CO2分压几乎相等，用PiCO2值可预计PaCO2值。当胃粘膜缺血时PiCO2大于PaCO2，其差别与其缺血程度有关[11]。因此本实验应用上述方法以PiCO2/PaCO2比值的大小作为判断胃 肠道及全身氧代谢状态的指标，并与其它临床指标进行比较和相关分析，评价其可靠性。本临床观察中所有病人均严格按NYHA进行心功能分级从而的到了三组不同状态的病人。为了细致的了解病人循环动力学和氧代谢状态，我们在Ⅰb、Ⅱb组进行了上述内容的观察。在Ⅰb、Ⅱb组病人DO2I、CI及O2 extra均有明显差别，VO2I的差别无统计学意义可能是由于病例数少所致。Ⅰ、Ⅱ组病人MAP无明显差别但PCO2/PCO2比值已有明显差别，说明机体代偿机制在发挥作用，其牺牲非重要脏器血流以保证重要脏器的血液供应。本实验中病人的PCO2/PCO2比值随心功能分级增加而增加（P＜0.001）而于MAP的相关性差（r＝-0.306）说明此比值能更早的反应全身缺氧。DO2I－VO2I的依赖关系是目前在重症监护病房用于早期诊断和发现组织缺氧的有效方法。在正常状态下人体DO2I与VO2I存在一定的关系，当DO2I在一定范围变动时机体通过增加O2 extra以保持VO2I恒定，机体无缺氧。当DO2I降至一定值（DO2 crit）时，机体VO2I随DO2I的下降而下降，缺氧敏感组织出现缺氧，机体存在氧债，此期被称为氧供依赖期[10]。临床通过增加DO2I观察VO2I的改变来早期发现病人是否有氧债。因此本实验将Ⅰb、Ⅱb两组病人合并，求出其DO2I与VO2I的依赖关系，得出其直线方程的相关系数r＝0.93，即病人的VO2I与DO2I有高度相关，病人处于氧供依赖期有不同程度的缺氧，其氧债与VO2I呈负相关，将此两组病人的PiCO2/PaCO2比值与VO2I进行相关分析，得出直线方程的相关系数r＝-0.82也呈高度相关。因此我们可以推论，病人的PiCO2/PaCO2比值与其氧债呈正相关，能较好的反应病人早期组织缺氧。
　　通过本临床研究我们发现，在风湿性瓣膜病人其麻醉前均存在不同程度的组织缺氧，心功能越差、组织缺氧越重，PiCO2/PaCO2比值可反应组织缺氧程度，且具有早期、方便、经济等特点，适合于我国国情，但其影响因素还须进一步临床调查.

　　参考文献：
1. Fiddian-Green RG. A sensitive and specific test for intestinal ischemia using Silastic Tonometers.Eur Surg J, 1984, 16: s32.
2. Fiddian-Green RG. Tonometry: theory and applications. Intensive Care World,1992,9:60.
3. Fiddian-Green RG. Predictive value of intramural pH and other risk factors for massive bleeding from stress ulceration. Gastroenterology, 1983, 85: 613.
4. Doglio GR. Gastric mucosal pH as a prognostic index of mortality in critically ill patients. Crit Care Med, 1991, 19: 1037.
5. Gutierrez G. Gastric intramucosal pH as a therapeutic index of tissue oxygenation in critically ill patients. Lancet, 1992, 339: 195.
6. Fiddian-Green RG. The predictive value of measurements of pH in the wall of the stomach for complications after cardiac surgery: a comparison with other forms of monitoring. Crit Care Med, 1987, 15: 153.
7. Marko N. The gradient between gastric wall and arterial bicarbonate during hemorrhage shocks is not abated by H2 blockade. Crit Care Med, 1993,21:s145.
8. Ernest B. Gastrointestinal tonometry: Does the arterial bicarbonate concentration or calculated pHi add to the information provided by intestinal PCO2 measurement? Crit Care Med, 1993, 21: s257.
9. Ruokonen AUE,Fakala J. Gastric mucosal pH dose not reflect changes in splanchaic blood flow after cardiac surgeon. Br J Anesth, 1995,74:149.
10. Fiddian-Green RG. Gastric intramucosal pH, tissue oxygenation and acid base balance. Br J Anesth, 1995,74:591.
11. Andrew S. Intraluminal "ballonnless" air tonometry: a new method for determination of gastrointestinal mucosal carbon dioxide tension. Crit Care Med,1994,22: 126.
12. Cohen IL. Monitoring tissue oxygen perfusion: global or regional?Intensive and Critical Care Digest, 1991, 25: 57.