主动脉及其主要分支的麻醉处理是一个严重的挑战，因为病人往往患有动脉粥样硬化性疾病,使多数生命器官受损，无论在清醒或麻醉下其心血管功能均不够稳定。由于手术种类和方法不同,麻 醉无统一模式，因此需注意术前评估及术中、术后各阶段，麻醉的每一步处理都应根据生理学和药理学进行，而且因人而异。近年来主动脉手术的并发率和死亡率已有明显下降，这不能不归功于麻醉和手术的很大提高，但也还存在若干特殊问题。
　　一、术前估计
　　大血管手术病人由于易患动脉硬化性血管病，常表现为缺血性心脏病(冠状动脉病，CAD)，脑血管病或少见的肾脏病。在这个年龄组中可能合并高血压、糖尿病和慢性阻塞性肺疾病(COPD)，有些病人还因为吸烟使上述病情加重。对危险因素较多的病人麻醉医生的术前评估很关键，也可能同时需与内科或心外科医生会诊，提出推迟或停止手术的意见，并探讨有关病人处理的特殊问题，如药物治疗或心脏起搏等。
　　1、心脏系统
　　缺血性心脏病/CAD的主要特点是心绞痛史，其原因多来自运动、焦虑、发怒或兴奋(激动性心绞痛)，或既往有心肌梗塞(MI)。有不稳定型心绞痛或变异型心绞痛或静息心绞痛的病人，行主动脉手术之前都应当先作冠脉搭桥(CABG)，CABG后再行择期性主动脉手术的病人，危险性可以减少，其死亡率约为2%。但病人近期(<3个月)有MI者进行较大非心脏手术的危险性都比较大，不过应用有创性监测和有效的治疗后，术后再梗塞的危险可明显下降。
　　术前ECG运动试验如能达到最高心率的85%而无缺血者，围术期心脏并发症的危险性很低，但术前无病史而ECG正常者也可能有明显的CAD。迄今估计有20~30%病人为无症状型缺血(哑型缺血)，它们在麻醉中可能发生明显缺血，或术后首次发生冠状动脉闭塞或MI。哑型缺血也是主动脉手术后MI的重要预兆。在三大心脏并发症(心律失常，充血性心衰和缺血)中，缺血可能是最严重的。必须经常注意心肌氧供需平衡，防止心动过速和后负荷的增加。
　　有轻到中度舒张期高血压(>95mmHg，<110mmHg)的患者，或高血压已得到较好控制，如高血压的治疗没有间断，术中术后有足够监测而血流动力学的扰乱(低血压，高血压，心动过速，心动过缓)都能及时可靠的治疗，则其危害性并不比血压正常的病人大。术前慎重地选用β1阻滞剂，可减少心肌缺血的危险。如遇血压难以控制的择期性手术，睡前口服甲基多巴250-300mg，夜间输注1~1.5倍于正常的液体，手术晨再重复一次甲基多巴，这样可以消除心血管的不稳，使围术期过程平稳。甲基多巴也可与其它药物一起给予。
硝酸盐特别是长效异山梨醇衍生物，对保持心绞痛病人的稳定有很大价值，但硝酸甘油也能经皮下给药使围术期6－12小时血中硝酸盐浓度稳定。钙通道阻滞剂与挥发性麻醉药有较大的相互作用，维拉帕米及其同型物能减缓房室传导，在氟烷麻醉中可引起不同程度的心脏阻滞，但安氟醚和异氟醚麻醉时不会引起。二羟吡啶类硝苯地平和尼卡地平对房室传导无影响，但可明显增强安氟醚或异氟醚的扩血管效应。β受体阻滞剂已广泛用于CAD和/或高血压病人，在大剂量阿片类和/或异丙酚麻醉中可加重心动过缓，然而对CAD和高血压病人术前不要停药。一般而言，术前所用的抗心绞痛、抗心律失常药或正性肌力药都应继续使用(利尿剂除外)，以增加心肌保护。
　　2、中枢神经系统
　　病人脑灌注异常可能与颈动脉疾病有关，因而有一过性缺血发作或卒中病史。外周神经系统功能不全可以来自脑和/或脊髓的灌注不足，也可以继发于其它生命器官功能不全如肾脏和糖尿病性肾病。大脑灌注压等于平均动脉压(舒张压+1/3脉压)减去颅内压。颅内压一般是正常的，所以术前评估病人上肢的基础血压有助于麻醉医生在术中掌握恰当的平均动脉压。凡病人有脑灌注不足者，术前都应保持其稳定而最近不至加重。
　　3、呼吸系统
　　这些病人常有呼吸系统异常，多数病人有嗜烟史而少有例外或常有COPD而非例外。吸入室内空气所作的动脉血气是术前有价值的资料，也是术后应达到的水平。病人常见有CO2慢性潴留和重碳酸氢盐代偿升高，不过这类病人更常见的是低氧血症而无CO2蓄积。PaO2可随正常老化进程而下降：PaO2=100－年龄/3。术前除评估他们的低氧血症是否超过年龄水平，还应考察有关运动耐力的病史及胸部听诊发现，是否用过支气管扩张剂而术前还应给予。回答上述问题有助于指导术中麻醉和术后处理，如术后是否拔管？通气和氧合通常术中都容易控制，但术后就是个大问题。如果已建立了中心静脉插管，应行胸部拍片并除外气胸。
　　4、肾脏系统
　　肾脏系统常不受急性栓塞，心血管意外或MI等阻塞性疾病的影响，但由于老龄化，高血压和动脉粥样硬化，肾脏功能往往呈进行性下降而且变化较为隐蔽。因为肾脏病史多不易发现，故需以肌酸酐，BUN和钾作为指标。肌酐清除率(GFR)在40岁之后大约每10年减少10%，但血管手术病人尽管GFR下降，血清肌酐仍可维持正常，因为这些病人的肌肉随老化而减少，所以尽管实验数据正常，肾功能不可能完全正常，除非实验室数值明显异常。但即使还有50－60%的正常肾功，也能调节他们的电解质并充分排泄其液体。术前动脉造影的病人要注意围术期可能出现肾的急性损害，因为造影剂可引起两个问题：(1)它对肾有直接毒性,尤其是病人有脱水者(如长期高血压和/或禁食)；(2)它引起渗透性利尿，可进一步产生相对低血容量。故多数血管手术病人手术前夜应静脉输液以维持正常水合。
　　二、麻醉处理
　　大血管手术的麻醉主要有两种选择，一种是全身麻醉，另一种是全麻加区域阻滞。但无论哪一种麻醉方法都要以"简明"为原则，防止多次的频繁给药，因为脆弱的心血管系统可能经不起多种药物的"联合攻击"。
　　1、全身麻醉
　　目前多主张采用静脉-吸入复合麻醉，即维持麻醉，阿片类镇痛和肌肉松弛三者"平衡"的复合方法。如诱导用小剂量硫喷妥钠3～4mg/kg或咪唑安定0.1mg/kg ，用潘库溴胺0.2mg/kg气管插管。芬太尼的累积总量为20～50ug/kg或舒芬太尼0.2～0.5ug/kg，再吸入低浓度挥发性麻醉药(氟烷,安氟醚或异氟醚)，用氧气/空气进行通气，也可以补充氧化亚氮(N2O)。
　　氟烷能较好地抑制喉返射，是优良的脑血管扩张药，它能提供良好的大脑灌注，术中很少需要血管加压药维持血压。如果病人出现高血压，增加吸入浓度也容易使之下降。但有些专家主张用异氟醚，因为它使大脑的氧耗明显下降，理论上有脑保护作用。但是它较少抑制喉反射，由于使小动脉扩张 可导致低血压。
术中应用大剂量芬太尼或舒芬太尼者，会导致长时间呼吸抑制并推迟拔管时间，手术后需继续人工通气。术后通气对广泛胸－腹主动脉瘤手术或主动脉瘤破裂，和夹层动脉瘤急症修补的病人是必要的，但对择期性腹主动脉瘤，尤其是肾以下的主动脉手术就不一定需要一段插管和通气时间。凡术后要求拔管者当以吸入麻醉为主，适当静注吗啡镇痛，以便手术结束前将吸入麻醉药排出。为了控制血流动力学可给予肼苯哒嗪和心得安。如果使用可乐定(α2激动药)作术前用药，则阿片类和挥发性麻药的需要量可以减少。
大血管手术也可以采用全静脉麻醉，即同时输注静脉麻醉药(异丙酚)，一种阿片类药(阿芬太尼或芬太尼)和肌肉松弛药的麻醉。病人用空气/氧混合气体通气，不用 N2O。这种麻醉可保持心血管系统的稳定，术后意识恢复迅速,而且有足够镇痛。
　　2、全麻加硬膜外阻滞
　　覆盖适当神经节段的硬膜外阻滞与全麻结合可提供以下作用：(1) 同时阻滞由术野(躯体和内脏)传来的有害刺激；(2) 抑制这种刺激产生的交感－肾上腺反应；(3) 术后镇痛。加用硬膜外阻滞不仅可提供比单纯全麻更完善的麻醉，使全麻的用药量明显减少，还可使病人苏醒快又有较强的镇痛作用。如腹主动脉手术时经T9－10置入硬膜外导管，注入局麻药4－5ml，可使T6－L1躯体节段阻滞，再通过大小内脏神经(T5－9)可阻滞内脏的传入和胸交感神经的传出，也可部分阻滞腰交感神经向骨盆和腿部传出。这种交感神经阻滞与经腰段广泛的硬膜外阻滞相比，血液动力学的紊乱较少。
但是，大血管病人多依赖完善的交感神经系统才能保持血压的稳定，如交感神经广泛阻滞后，血压和心输出量就会不稳，因而需要更多的静脉输液，甚至有时需使用血管加压药。有作者主张术前留置硬膜外导管， 但术中不用，以防止："硬膜外全麻(Epigeneral)"对心血管系统的"联合攻击"。待手术接近尾声时再开始注用硬膜外药。
　　三、主动脉手术的特殊问题
　　1、呼吸管理
　　升主动脉、主动脉弓和腹主动脉手术时，病人通常仰卧，两肺可进行正常通气。但降主动脉手术时常需右侧卧位，经左侧开胸将肺压缩推开。为了 方便手术，术者多要求行支气管内插管(多用双腔导管)进行右侧单肺通气和氧合，即下肺用机械通气上肺开放或给予气道持续正压(CPAP)。但侧卧下单肺通气可导致缺氧，其病因是机械通气/灌注(V/Q)比例失调，以及对缺血性肺血管收缩(HPV)的干扰等。强吸入麻醉药和血管扩张药都能干扰HPV。另一方面左肺的长时间压缩可导致肺出血，有时出血量较大需注意吸除，防止流入右肺。手术结束后再更换单腔气管内插管。此类手术病人应当用脉搏血氧仪和动脉血气连续监测，由于V/Q已明显失去匹配，用呼吸末CO2分析病人血中PCO2不可靠，故充分评估通气要靠动脉血气。心功能不好者需用Swan-Ganz导管监测。
　　2、失血与输血
　　由于大血管手术失血多，阻断与开放主动脉时体内血流变动较大，需监测中心静脉压或肺毛嵌入压评估血管内容量。主动脉阻断前的失血多为静脉出血，它来自暴露主动脉时下腔或肾静脉的撕裂，或发生在游离主动脉和周围套带时。此阶段的失血应按晶体液与失血3:1补充，也可以补充6%羟乙基淀粉生理盐水，该产品半衰期长，20ml/kg一般不影响凝血指标。应避免用葡萄糖液，因为主动脉阻断后随即发生低氧血症，葡萄糖液会增加乳酸形成。如果失血量超过500ml或心肌和肾功能不正常，应早点给予全血。
　　对择期性手术可应用自体血：(1) 术前自家献血；(2)麻醉后放血；(3)术中用洗血球机将术野血回收，经肝素盐水洗涤后再将此血球压积30－40%的血球交麻醉医师输回。麻醉后经颈内静脉插管放血10ml/kg，将该血储存于枸橼酸抗凝的血袋中，同时以3:1的晶体液补足血容量。将自体血贴上标签放在手术时内监管，一般在回输前可放置4小时。择期手术病例输用库血一般不要超过4－6单位或血容量的1/2。对大出血病人除需要粗大的静脉套管针(18－14G)外，快速输血需有加温装置，500型和250型血液加温器在37℃下的输送能力为500和250ml/min。对急症大血管手术病人，事先献血和麻醉后放血均不适用，最佳的选择是术中用洗血球机回收。不要用新鲜冰冻血浆(FFP)作扩容剂，有特殊凝血障碍的病人才用FFP。
　　在大量失血情况下(一个血容量以上)会发生凝血病，即消耗性凝血病或稀释性凝血病，以后者为常见。为了区别这两种凝血病需行一系列凝血检查包括PT、PTT、血小板、纤维蛋白原及其降解产物(FDP)或栓溶二聚体(D-Dimers)试验等。对DIC最特异的试验是D-Dimers，它可以检出纤维蛋白崩解后散落的亚单位。DIC还可见低纤维蛋白血症，血小板减少症和PT、PTT延长、稀释性凝血病虽也表现血小板减少症，低纤维蛋白血症及PT、PTT延长，但D-Dimers试验为阴性。DIC的FDP虽比稀释性凝血病高对DIC也较敏感，但不如D-Dimers特异。上述检查可以指导成分输血，如输用血小板可解决血小板减少症，输FFP和冷沉淀物可纠正凝血因子缺乏。冷沉淀物富含Ⅷ因子和纤维蛋白原。
　　3、阻断主动脉
　　阻断主动脉是最大的扰乱之一，因为它会影响心脏和动脉系统。血流动力学的即刻反应是收缩压和舒张压同时上升，而每搏出量和心输出量均下降。射血阻抗的增加导致左室(LV)张力上升和心肌摄取氧增加，同时由于动脉压升高的压力反射使上半身小动脉扩张，阻力下降。一般在阻断后5－10分钟，正常心脏和循环系统就会适应这种改变，故不要再用药理学方法使小动脉更加扩张。
但波及肾动脉以上和腹主动脉干的动脉瘤产生的问题较大，因为肾血管系统在动脉系统中属阻抗很低的部分，所以突然阻断时对LV射血时的阻抗影响较大，为了减少心肌缺血和/或LV衰竭的可能性，建议在钳闭主动脉前至少5－10分钟输注硝酸甘油(NTG)0.5－3ug/kg/min，而且阻断过程较上述更加缓慢。万一NTG不能降低血管阻抗，就换另一种小动脉扩张药硝普钠(SNP)。如同时输注这类药物，最好经右颈内静脉置入双腔或三腔中心静脉插管。
　　阻断主动脉危险性最大者是有明显CAD和充血性心衰病人，因为阻断时LV张力增加，75%的CAD病人可诱发心肌缺血，此时用经食道二维超声心动图可显示室壁受损。病人如有明显或早期LV衰竭，舒张末容量已经很高，对 Starling 定律可能不起反应，肺动脉楔压(PCWP)常急剧上升而导致肺水肿。有LV肥厚或因心肌缺血而舒张顺应性下降的病人，LV壁张力上升使舒张进一步受损，进而损害冠脉灌注。
对这类病人主动脉的钳夹更应当缓慢，万一PCWP上升超过 20mmHg，应再开放主动脉钳并静脉输注NTG，开始剂量100-200ug/min。这样做有三点好处：(1) 扩张小动脉,减少LV射血阻抗；(2) 扩张小静脉，减少肺充血和LV充盈的容量和压力；(3)扩张冠状动脉，之后再缓慢阻断主动脉，使心室有时间适应负荷的增加。
　　4、主动脉阻断期间
　　在主动脉阻断期间，位于主动脉以远的血管床因进行性低氧血症和酸中毒而发生最大限度的扩张，尽管血液在这些血管中滞留和隐匿，但背部从动脉瘤内来自腰动脉的出血可能十分严重。该失血量应当尽可能用全血快速补充，使CVP/PCWP比阻断前高出约3－5mmHg。如果病人心功能能够耐受容量负荷的增加，最好在失血前和修补动脉瘤术中至少多补充500ml的血容量。为了减少同种血的需要量，手术应当仔细，也可以静脉输注SNP或用硬膜外阻滞作适度降压。为了有效调控血压，SNP的输注应放在上肢或通过中心静脉插管，禁忌用下肢静脉。
　　5、开放主动脉
　　在开放主动脉之前麻醉医师应停用一切降压药物，加快输血输液,并在即将开放之前静注苯福林1－2mg或甲氧胺2－5mg，以收缩全身静脉血管，增加静脉回流。主动脉钳应缓慢开放，并应注意动脉压波形和控制超越阻断钳的血流。如果突然开放，心脏向阻抗很低的血管部位射血，全身动脉压就会急剧下降。如果此时血容量已经补足,则低血压不应超过5分钟。一旦动脉压恢复,心输出量就会高于主动脉阻断期间，肺动脉压也会上升。开放主动脉钳之后，下腹部和腿得到再灌注，使低氧的酸性血进入全身循环，这时应即给予5%碳酸氢钠100－200ml。酸性血经缓冲后会引起潮气末PCO2暂时升高，此时可增加通气量清除过多的CO2。
　　6、肾功能的保护
　　在主动脉手术中，术后保护肾功能最为重要，首先应补充丧失的液体，保证肾的充分灌注，同时要避免动脉压和心排血量过低。用硬膜外阻滞内脏神经的传入和传出纤维，有利于防止肾输入小动脉的关闭,但即使在肾以下阻断时，肾脏的某些功能也会下降。虽然心排血量可能没有改变，但肾血流，肾小球滤过率和尿量均可减少25－30%。人的资料显示，这些改变事先用硬膜外阻滞交感神经不能预防，但肾动脉以下阻断不会导致永久性损伤。有人主张在阻断前静注10－20%甘露醇20g或0.5g/kg，使阻断期间有足够的尿量，但尚无证据表明它能改善主动脉手术后的肾功。
　　输注多巴胺0.5－3ug/kg/min可作用于多巴胺受体，增加肾血流量和尿量，但如输注较大剂量(3－10ug/kg/min)则兴奋β1受体使心率加快。目前尚无证据表明常规使用小剂量多巴胺能改善主动脉手术后肾功的转归。有人主张在需长时间阻断肾动脉之前10分钟，肌注肌甙250－500mg，此种剂量无毒副作用，从动物离体肾的研究来看有良好的治疗效果。
　　7、脊髓的保护
　　脊髓75%由前脊椎动脉，25%由后脊椎动脉负责灌注，此两动脉系统均起源于椎动脉，同时大量接受根动脉的供血。供给前脊椎动脉的主要根动脉是椎弓大动脉(Adamkiewicz 动脉)，它的起源变异较大，高至T5低至L1，除此之外，脊髓原有侧枝灌注的程度每个病人也不相同，因此脊髓的转归常难以预料。据报道其转归似乎不受阻断时间、低温或是否用转流或CPB分流的影响。因此外科医生在作血管修补术时要更加仔细。
　　8、紧急的主动脉手术
　　遇动脉瘤破裂或夹层动脉瘤病人急症手术时，麻醉需快速诱导,使外科医生能迅速进入并在破口以上阻断主动脉。因病人有严重低血压，需避免使用抑制心血管功能的麻醉药。唯一重要的监测是自动无创血压计，ECG和脉搏血氧仪。一旦置入粗孔径静脉套管针，即给病人吸氧，在快速输注合成胶体液中给予氯胺酮1.5mg/kg，紧接用维库溴胺10mg，下喉镜前压迫环状软骨行气管内插管。一旦气道得到保护，即用纯氧给病人通气直到外科医生控制出血。待血压上升后行动脉穿刺插管。此时可注用芬太尼100－500ug补充麻醉，也可用低浓度挥发性麻醉药或笑气。如情况进一步稳定,则经右颈内静脉插管测量CVP和/或置入肺动脉导管监测PCWP。
　　四、术后处理
　　主动脉手术后的病人需保持血流动力，有足够的通气氧合和组织灌注及有效的镇痛等。对有严重CAD或其他心肺疾病的患者(尤其是急症)，应实施连续重症监测和人工通气。
　　1、保持血流动力学稳定
这类病人术后主要的问题是低血压，其次是高血压及心律失常。低血压尤其是合并心动过速者应积极处理，因为CAD病人不能同时耐受这两者，而且可导致心肌缺血。如快速输注晶体液或胶体液250ml后CVP与血压同步上升，则提示低血压来自低血容量。低血压也可能来自硬膜外阻滞引起的广泛交感神经阻滞。
如果病人用了硬膜外阻滞或术后有足够止痛，高血压非常少见。如出现高血压应考虑其它不常见的原因如导尿管堵塞导致膀胱胀满，引起反射性高血压。在排除其它原因之后可静注α、β受体阻滞药柳胺苄心定5－25mg。
对有房颤或少见的室上性心律失常，应积极治疗心动过速(HR>90次/分)。因为心率快时心房失去充盈，可引起严重低血压和心肌缺血。用小剂量β受体阻滞剂心得安0.5－1.0mg，或柳胺苄心定5－25mg，能使心率降低至70－90次/分。
　　2、术后止痛
　　近期主动脉术后处理的主要进展是应用节段性胸部硬膜外阻滞，使术后头几天能得到持续镇痛，能作深呼吸，咳嗽，然后在床上活动。它于常规的阿片类药止痛相比，能使术后肺功能，神经内分泌和代谢反应以及转归得到较好改善。要达到T6~T12或L2的相应节段阻滞，需0.5%布比卡因4~6ml，这样可使病人靠腿部血容量来代偿内脏的血管扩张，以保持半坐位时有足够的动脉压。
许多研究显示，间断肌注阿片类药效果不充分，不如连续静脉输注吗啡的镇痛效果恒定，但中枢性和阻塞性呼吸暂停的发生率高于硬膜外阻滞病人。病人自控性镇痛(PCA)可让病人制定自己的阿片类药需要量，但PCA的研究表明，病人阿片类的累计需要量变异很大，此外主动脉手术后静脉(肌肉)给予阿片类与PCA尚无满意比较。

参考文献
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