摘要：围术期心肌梗塞(MI)是冠心病人在心脏或非心脏手术围术期的严重并发症，由于病人常处于麻醉或镇静状态，故很少主诉心绞痛或其它提示MI的症状，主要靠血清酶学、EKG、Swan-Gans导管和超声心动图等临床监测手段，麻醉医生必须对有关知识进展有所了解。本文就此方面的问题作了综述。
　　关键词：围术期心肌梗塞 超声心动图 血清酶学 心电图
　　围术期心肌梗塞(MI)是麻醉科围术期的严重并发症，在美国每年大约有5万人被证实发生围术期MI，其中2万人死亡，尤其是在冠心病外科，围术期心肌缺血的发生率可达36.9～55%，有6.3～6.9%发生MI[1]。由于病人常处于麻醉和镇静状态，故很少主诉心绞痛或其它提示MI的症状,而MI的预后主要取决于早期诊断和治疗。尽管MI可以引起血流动力学的变化、心律失常、心脏传导紊乱和心功能不全等，但对发现MI均缺乏敏感性和特异性，尤其是小的MI在临床上很难诊断，因此需要其它特殊检查。持续的围术期监测，如血清酶学、EKG、超声心动图和核医学等技术，可以提供进一步的信息，但在手术中应用仍面临着挑战。
　　一、EKG监测
　　EKG仍然是围术期最常用和最方便的监测，多导联监测可以提高其敏感性。用12导联EKG监测，最敏感的导联为V4和V5，联用Ⅱ、V5和V4R(右胸前导联)可使敏感性提高。对MI的诊断仍然主要依据新Q波和损伤性ST段的变化[2]。
　　新Q波宽度≥0.03秒、或原Q波增宽和新QS下移，均提示MI。但这种诊断标准使大量无Q波的MI漏诊，在美国无Q波MI的发生率约占MI的1/3，而通过体表记录的Q波又较心外膜记录的Q波少得多，因此降低了这一标准的敏感性。Q波标准无高度特异性，部分原因是Q波可能不是来自新MI，而是由于旧MI的显露。新Q波，尤其在下肢导联变化更大，QRS的变化超过一定的时间，就可能消退，在头两个月QRS的变化，心脏手术MI后较非心脏手术MI后消退更快，之后两组消退的速度相似[2,3]。
ST段监测用先进的手术监测系统可以追踪其变化趋势，通过多变量分析，可以做出定性和定量诊断。ST段升高或降低超过正常值即提示心肌缺血，当ST段抬高伴有Q波时，通常表示MI后室壁运动异常和冠脉完全阻塞。无Q波的MI通常伴发新ST段抬高或下移，并在几小时内达稳定状态，它与Q波不同，后者可能无限期存留。因为围术期ST段的变化可由药物、体位、低温、除颤、体外循环(CPB)后短暂的心脏传导紊乱、水电解质和酸碱平衡紊乱、低血糖、胰腺炎和心包炎等引起，故与Q波相比，ST段抬高对MI的诊断特异性较低[4,5]。
　　EKG的其它许多特征对MI检出的特异性和敏感性都较低，如出现高尖、双向、低平或倒置T波，以及R波振幅消失、心脏传导异常、QRS轴偏移和室性心律失常等。另外，安放心脏起搏器的病人不能发现MI。
　　二、MI的生化和酶学监测
　　由于不可逆的心肌细胞损伤，会导致心肌细胞膜的破裂，使细胞内物质释出，并由心淋巴转运入血液，转运速度取决于分子的大小和溶解度，小分子如肌红蛋白几小时内即可在血浆中检出，大分子如乳酸脱氢酶(LDH)则扩散较慢。通过酶学和生化监测某些物质的变化可以检出MI。
　　急性MI最常用的酶学检查是血清肌酸磷酸激酶同功酶(CK－MB)，其测定可用免疫抑制法、免疫抑制沉淀法、圆柱层析法和电泳法。MI发生后4～6小时，一般血浆中即可检出CK－MB，24小时达峰值，48～72小时转为正常。在无Q波的MI发生后15小时和有Q波的MI起病后30小时可达峰值。CK－MB可以多次连续检测，作成活性-时间曲线，该曲线可为梗塞程度和再灌注提供信息。CK－MB高达80Ｉｕ/L者，即可诊断为MI，但有报告CK－MB达19Ｉｕ/L，对诊断MI就有高度特异性[6,7]。其次为LDH，血清LDH在MI后6～12小时开始升高，高峰时间为2～3天,8～14天恢复正常，但特异性较低，LDH1升高和LDH1/LDH2>1有助于鉴别诊断[6]。
　　急性MI并不是CK－MB升高的唯一原因，CK－MB在心房肌同样存在，CPB中心房切开插管，可导致血浆CK－MB的假阳性，不过在心房肌LDH1比LDH2少，而在心室肌LDH1比LDH2多。造成CK－MB假阳性的其它原因有①肾衰可导致CK-MB电泳法的假阳性；②甲状腺机能低下可以妨碍CK－MB从血中清除；③肠系膜梗塞所致急性肠坏死CK-MB也升高；④骨骼肌创伤包括非心脏手术的损伤可以释放大量的CK，其中CK-MB占1%，它可大量稀释总CK-MB%或人工抬高CK-MB%值；⑤慢性心肌病有90%的CK－MB升高；⑥肌营养不良和皮肌炎等其它肌病等CK-MB也可升高。CK－MB和CK－MM的同型分析可以早期诊断MI，发现再灌注和估计MI的面积。LDH的假阳性见于溶血、白血病、肝脏病变、肾栓塞、肺栓塞、休克和肿瘤等。尸检证实的MI、发现CK－MB与MI有较好的相关性，而LDH1较LDH2为其次好的指标[8-11]。
　　由于CK－MB、LDH等酶学检查对围术期MI诊断的局限性，新近又寻找到一种更敏感和更特异的指标，即心肌钙蛋白T(CTN－T)，它是心肌特异性抗原，在血中出现早，持续时间长。血浆CTN－T的测量现多用抗CTN－T单克隆抗体的酶联免疫法。一般正常人血清CTN－T浓度为0.18±0.1μg/L，大于0.2μg/L即存在心肌细胞损伤。MI后4小时血中CTN－T开始升高，持续数天至3周，平均300小时，如果检测值大于0.2μg/L或0.5μg/L，则敏感性和特异性为97～100%[12]。Katus等[13]检测了接受心脏和非心脏手术病人的血中CTN－T浓度，发现56例冠状动脉搭桥(CABG)病人血清CTN－T均大于或等于0.5μg/L，其中5例发生MI，而对照组34例矫形手术和肺手术均未检出CTN－T，12例肺手术CK活性均升高，其中5例CK－MB也升高，22例矫形手术有4例CK－MB升高。另据Adams等[14]在一组手术病人的观察表明，CTN－T的诊断特异性为99%，而CK－MB为81%。因此，血清CTN－T在判断非心脏手术MI方面比CK－MB更敏感和更特异，是迄今最敏感和最特异的指标之一。
其它酶学监测如天门冬氨酸转氨酶(AST)，对诊断MI价值有限，MI后6～12小时升高，24～48小时达高峰，4～6天恢复正常。肌红蛋白对诊断MI的敏感性和特异性也有限，MI后90分种释放入血，6～7小时峰升高，36小时内血清水平转为正常，血清肌红蛋白峰值延迟，并有术后心衰者，提示有MI。心肌凝蛋白轻链Ⅰ(cardiac myosin light chain Ⅰ)的敏感性和特异性也较高，MI发生后3天上升，术后7天达高峰，在心脏手术大于30μg/L可以诊断MI[15]。
　　三、超声心动图[16-18]
　　超声心动图尤其是食道超声心动图(TEE)，在国外已成为麻醉学领域围术期监测的重要临床工具，通过TEE在几分钟内即可作出诊断。超声心动图的优点是可以提供大量的心脏解剖及功能信息，但经胸部检查限制了其在胸部创口病人的应用，TEE虽为半无创法，因最靠近心脏，结合彩色多普勒技术，可获得高敏感度和高清晰度的图像，它可监测①解剖结构及位置关系；②心肌收缩与舒张特性及整体心脏功能；③血流动力学的变化等。特别适合于心脏手术术中连续监测。对MI的监测主要依靠分析室壁运动和心室功能的变化，局部室壁运动异常(RWMA)和室壁变薄提示MI，这些变化较EKG具有更高的敏感性和特异性，对早期发现MI是一种突破性进展。TEE显示的节段性室壁运动异常(segmental wall motion abnormalites)可使用5级评分法：①0分，正常：当心室收缩时，半径缩短>30%，室壁明显增厚；②1分，轻度运动减弱：半径缩短10～30%，室壁增厚降低；③2分，重度运动减弱：半径缩短<10%，室壁无明显增厚；④3分，无运动：无半径缩短，无室壁增厚；⑤4分，反常运动：当心室收缩时，室壁膨出变薄。如果评分≥2分，持续≥1分钟，即提示发生心肌缺血。目前TEE并没有广泛用于MI的监测，主要是仪器昂贵。近几年通过分析心肌回声强度随心动周期变化，表明MI的检出绝对值增加。对比超声心动图的发展目标为建立无创心肌灌注技术，开发研制对比剂，经皮注射，可显示左心腔轮廓，但尚未达到显示心肌灌注情况的水平，如果能与三维超声结合，将会对缺血性心脏病产生新的定量标准，预计不久会获得显著进展。
　　四、Swan-Gans导管测压
　　Swan-Gans导管用于围术期MI的监测，由于敏感性和特异性都较低，对MI的诊断争议颇大。当心肌缺血时，导致心肌顺应性下降，左室舒张末期压(LVEDP)可以明显增高，同时可出现EKG的缺血性改变。MI发生与LVEDP或PCWP升高有明显相关性，基础研究提示PCWP较LVEDP可能更敏感。Kaplan等[19]认为，肺动脉导管监测中出现异常AC波>15mmHg或V波>20mmHg时，提示有明显心内膜下缺血。而Van Daele等[20]在CABG病人，将围术期PCWP监测与12导联EKG和TEE监测左室壁运动异常作了比较，TEE显示RWMA时只有10%才出现PCWP升高，大部分病人出现EKG缺血时，PCWP并不升高或升高很小，认为PCWP升高并不能准确反映术中心肌缺血，提示PCWP的变化既不是一个敏感的指标，也不是一个特异的指标。事实上，PCWP可因许多非心脏因素所影响，如麻醉、外科刺激和液体疗法等。
　　五、MI的核医学等诊断
　　MI常用的核素显像方法有梗塞热区显像、心肌灌注显像和放射核素心室显像等，当血清酶轻微升高，EKG改变不明显或无Q波MI临床诊断困难时，这些检查有助于诊断和鉴别诊断[21-24]。
　　(1)梗塞热区显像：
　　锝焦磷酸锡(99mTcPPi)可同损伤心肌细胞的线粒体钙形成复合物，另外也与血池和骨骼肌中钙结合。当冠脉血流(CBF)从正常降至20～40%时，它们在心肌细胞中聚集最多，MI发作12小时梗塞区即可浓集放射性99mTcPPi而显像，48～72小时显影最浓，1周后减少，2周转阴。99mTcPPi摄取增高在小的MI、室壁瘤和电转复时也可观察到。
　　用平面或单光子发射电子计算机断层(SPECT)梗塞热区显像诊断MI，心肌坏死大于3克，平面闪烁显像就能发现，用SPECT也可以发现很小的坏死。平面显像对检出透壁MI有很高的的敏感性，但对心内膜下MI不敏感，诊断MI的特异性和敏感性均高于EKG出现的新Q波。SPECT显像改进了发现内膜下MI的敏感性，用此种方法在CABG中检出MI的发生率为21%，而其中大部分为非Q波MI。
111铟或99m锝标记抗肌球蛋白的鼠单克隆抗体能与损伤细胞内肌球蛋白重链结合，抗体的聚积与心肌灌注成逆相关，胸痛后马上注射该抗体，18～48小时后即可显像。显像可显示为弥散摄取和局限性摄取，许多不稳定型心绞痛的抗肌球蛋白显像结果同无Q波MI相似，在严重缺血或有顿抑心肌的病人通常无任何摄取，局限性摄取可见于冠脉移植区。
　　(2)心肌灌注显像：
　　用放射性核素单光子发射灌注显像，201铊在心肌细胞的聚积与灌注成比例，急性MI病人6小时内铊显像呈放射性缺损区，24小时后有一半无Q波的MI不再被检出，这可能是由于梗塞周围缺血带减少或梗塞有关动脉自发再通，再注射后可有再分布，可以认定为固定缺损区，灌注显像不能区别新旧MI或疤痕。在201铊心肌显像，症状发作后6小时内检查，阳性率可达95%以上，且能显示梗塞区部位、范围和发展过程。灌注显像也可用99mTc异氰化物，同201铊比较，这些药物从心肌中清除较慢，一般无再分布，更适于SPECT显像。
　　(3)放射核素心室显像：
　　该法无论为首次通过法或平衡法均可估计左右心室射血分数、局部室壁运动和整个心脏的功能。这一技术不能将MI与可逆性缺血和心肌顿抑相区别，用核素探子可进行围术期连续监测，可以检出MI的发病。首次通过法适用于评价左右心室，而平衡法主要用于左室，但术中需用超声心动图代替。放射核素心室显像比超声心动图能更确切地估计左室射血分数。
对于心肌的放射核素检查，国外大医院监护病房内有床旁式γ照像机，可在床旁检查，为MI的围术期监测提供了方便，有望在此方面获得进展。
　　正电子发射X光断层图：属非侵入性检查，可以提供局部心肌代谢广泛的信息，可以用18氟脱氧葡萄糖(FDG)检测局部心肌葡萄糖的摄取，可用于预示缺血心肌的活力，FDG显像显示局部摄取足够葡萄糖的异常，室壁运动虽提示心肌缺血，但是在有活力的心肌，更宜于实施冠状动脉血管重建术，如果葡萄糖摄取和室壁运动均受抑制，说明损伤是不可逆的。此技术用于MI的诊断，尽管由于设备昂贵，但会在临床上逐渐增多[21]。
核磁共振成像(MRI)：是无创具有优质空间分辩率的诊断方法，可清晰显示并分辨梗塞、测定梗塞面积和心功能指标，也能显示心腔内附壁血栓及周围出血。用MRI监测梗塞后3～6小时梗塞区和正常心肌即出现差异。Johnston等[25]在MRI测定局部运动异常，用信号强度和室壁增厚异常两个指标结合，测定梗塞区敏感性为93%，特异性为80%，准确性87%。但在围术期尤其对心脏外科使用钢丝缝线、血管夹、人工瓣膜和起搏器(绝对禁忌)者不安全，不适于或不能进行监测。
　　六、小结
　　总之，MI常用的以上监测方法对发现MI尚无普遍接受的标准，不同的检查其结论可能不一致,多须与术前对照。某些检查如酶学、心肌灌注显像和梗塞热区显像，MI发生后数小时才出现阳性结果，不适用于检查MI的发作或突发，上述两种显像都不能在短时间内重复，不适用于围术期MI的监测及诊断。EKG、TEE、Swan－Gans导管监测和放射性核素心室显像，可以持续的围术期监测，并在MI初发时即显示变化，但这些检查的特异性尚待提高。新近出现的CTN－T是一种更敏感和更特异的指标，提高了MI诊断的敏感性和特异性。大多数MI发生在心内膜下，但大多数检查对检出透壁MI较内膜下MI更为敏感。因此，对小的MI的诊断仍有待解决。临床上需要结合各种情况，综合考虑，正确选择和判断。
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